15. ПРОДОЛЖЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЙ
В конце 70-х – в 80-е годы продолжалось исследование механизма при-
родной очаговости. Накапливались факты об эпизоотических проявлениях
чумы в очагах. Но они не приносили ничего нового в представления о при-
родной очаговости. Подтверждались уже известные закономерности. Мы
попытались изменить методическую направленность исследований. Из
этого мало что получилось. Поддержки со стороны большого начальства
не было – чиновники с полным безразличием относились к волновавшим
нас проблемам. Микробиологи в большинстве случаев не интересовались
«сумасшедшими гипотезами» и предпочитали оставаться на спокойной
стороне «чистой классики». А без «сумасшедшинки», без кардинальной
ломки исследовательской методологии трудно было ожидать каких-либо
новых результатов.
В эти годы Кеша Солдаткин углублял свои исследования количествен-
ных характеристик эпизоотического процесса. Он построил весьма детали-
зированную и обоснованную модель эпизоотического процесса, позволив-
шую ему почти полностью отрицать реальность самого эпизоотического
процесса, но был односторонен в своих исследованиях. Отвергал значение
ландшафтных, почвенных, да и микробиологических факторов, относя все
это к «паганелии». При этом в его модели нет места таким необычным фак-
там, как глубокая изменчивость чумного микроба, особенно в направлении
к сапрофитизму, причины существования разных рас микроба в симпатри-
ческих условиях, экологическая характеристика пунктов, где обнаружива-
ются одиночные, по-видимому, первичные заражения животных, следствия
эволюционного процесса под влиянием чумы и т.д.
Юра Руденчик был постоянным соавтором Кеши. Его увлечение мате-
матическим анализом позволило анализировать данные, получаемые
противочумными станциями по программе «Паспортизация природных
очагов чумы», находившейся под контролем Минздрава СССР. Выпол-
нялась статистическая обработка колоссального фонда информации по
очень простым признакам подекадно накопленным в результате эпизоо-
тологического обследования. Были подтверждены уже известные зако-
номерности эпизоотологии чумы. Затраты труда не оправдались незна-
чительностью результатов.
Женя Ротшильд в эти года, да и позже, увлекся вопросами влияния коли-
чественных характеристик микроэлементов в травянистой растительности
на разных участках природных очагов чумы. Мне не удалось выяснить у
него, какие факторы воздействия на очаг он при этом собирается отыс-
— 121 —
кать? Какая основная идея исследования? В чем заключаются механизмы,
обусловленные микроэлементами, способствующими возрождению или
затуханию очага? Он говорил, что пока не знает, но собирается просто изу-
чить этот вопрос.
Кроме того, все трое мной упомянутые, совместно с некоторыми дру-
гими врачами Астраханской противочумной станции, исследовали вопрос
о так называемой «глоточной чуме». Идея заключалась в следующем: сап-
рофитические микробы – эволюционные предшественники чумного мик-
роба – обитают в почве. В организм носителя они могут попасть скорее
всего через ротовую полость, через глотку грызуна, роющего, как извест-
но, свои норы в почве в основном при помощи верхних резцов. Эти иссле-
дователи сочли вероятным местом изменчивости микроорганизмов глот-
ку грызуна и искали отражение этого процесса. Я не разделял подобную
точку зрения, так как ряд фактов из природных очагов (приуроченность
пунктов первичного выявления микроба чумы к местам с повышенным
увлажившем почвы, возрождение многих природных очагов после дли-
тельных перерывов, во множестве не связанных друг с другом пунктов
одновременно и др.) свидетельствовали в пользу версии об изменчивости
микробов-предшественников в условиях обитания их в почве и под воз-
действием каких-то региональных экологических факторов. Я предпола-
гал, что чумной микроб из почвы попадает в теплокровное животное уже
в «готовом виде», а не в фазах последовательной изменчивости свойств
сапрофита. Об этом свидетельствуют многочисленные случаи выявления
в природе первично зараженных животных. Всегда у них выделяется воз-
будитель чумы с полным набором свойств, присущим расе микроба, оби-
тающей в конкретном очаге.
В это время в Алма-Ате Г. Свиридов продолжал воссоздавать эпизооти-
ческий процесс в искусственных норах. Кеша Солдаткин консультировал
эту работу.
Валентин Шевченко уже собрал и продолжал собирать факты о роли
птиц, в частности, каменки-плясуньи, в природной очаговости чумы. Но
он уже потерял, особенно к концу срока, уверенность в возможности реше-
ния всей проблемы доказательством разноса чумы птицами.
Как я уже писал выше, в это время А.К. Акиев активно разрабатывал свою
«теорию природной очаговости чумы», суть которой сводилась к утвержде-
нию роли так называемых «семейных участков», имеющихся, по мнению
Азиса Курбановича, у всех грызунов-норников и играющих решающую
роль в сохранении чумного микроба в природных очагах. Достичь каких-
либо определенных результатов в этих исследованиях ему не удалось.
— 122 —
Л.Н. Классовский выступил с «Новой гипотезой». Суть ее – длительное
пребывание возбудителя чумы в состоянии L-формы в клещах, с последу-
ющим выходом на эпизоотическую арену очага.
Гипотеза не выдерживала критики, главным образом, из-за невозмож-
ности получения стабильных L-форм и доказательства их участия в эпизо-
отиях или пребывания во внешней среде.
В самое последнее время М.И. Леви, сетуя лишь на зоологическую ком-
петенцию в возбуждении проблем межэпизоотического периода, сделал
еще одну попытку спасти эпизоотологическую основу механизма энзоотии
чумы. Основываясь на недостаточно исследованных фактах антигенурии
у больших песчанок после их экспериментального заражения (неизвестно,
откуда поступает антиген в мочу этих песчанок, когда не удается выявить
возбудителя чумы в их организме), он априори считает их хроническими
носителями чумы. Здесь следует повторить, что вне связи с антигенури-
ей, количество хронических носителей чумы во время эпизоотии (массо-
вых заражений животных) не превышает 1–2 % от всех заражений. Число
зверьков, у которых спустя несколько месяцев после заражения произой-
дет генерализация процесса и достаточно интенсивная бактериемия, при
которой могут заражаться блохи, – еще на один-два порядка меньше.
Короткая продолжительность жизни носителей позволяет ожидать воз-
можность передержки возбудителя таким способом максимум до года.
После смены поколений носителей формирование хронического носи-
тельства в последующих поколениях возможно только при развитии (про-
должении) новой эпизоотии – массового заражения носителей. А этого не
бывает – наступает многолетний межэпизоотический период, во время
которого не только зоологи ищут способ переживания микроба.
В отношении же антигенурии у больших песчанок в отдаленные сроки
после их заражения, когда, по-видимому, в их организме уже нет микроба
чумы, я думаю, что наиболее перспективно объяснение этого феномена
на основе известной некоторой общности антигенных свойств фракции I
чумного микроба и антигена I группы крови человека (или аналогичного
антигена у грызунов – Галактионов и др., 1971). Это явление в свое время
(1940 г.) описал еще Н.Н. Жуков-Вережников в качестве «иммунологичес-
кой мимикрии». При этом можно предположить, что после контакта с воз-
будителем чумы у больших песчанок возникает деформирование антиге-
на, сближающее его с капсульным антигеном чумного микроба.
Нужно отметить, что критика мнений об эпизоотическом процессе, как
основном механизме бесконечно долгого существования чумы в природе,
все же нашла отклик в умах многих исследователей. Наиболее активные
— 123 —
из них предпринимали попытки исследования почвы из нор грызунов с
целью выявления чумного микроба. Такое успешное исследование осу-
ществлено У.А. Сагинбековым и др. (1988). Им удалось выявить чумной
микроб в почве нор больших песчанок через три с лишним года после пре-
кращения эпизоотии чумы в данной местности. Однако утверждение авто-
ров о пребывании чумного микроба в почве в течение всех трех с лишним
лет, как и в других подобных случаях, трудно доказать.
Наконец надо упомянуть исследования Ю.З. Ривкуса и О.В. Митрополь-
ского. Они получали гидролизат из веток саксаула и других растений и
показали, что чумной микроб неплохо растет в таком бульоне. Но это толь-
ко начало. По крайней мере, в устных сообщениях они были убеждены,
что чумной микроб способен распространяться по сосудам некоторых рас-
тений, переживать в них межэпизоотические периоды и вновь выходить из
эпифитотии в эпизоотию. В этой гипотезе, мне кажется, исследователям
приходится преодолевать множество биологических запретов и вряд ли
она готова к обсуждению.
В 1971 г. был открыт Центрально-Кавказский природный очаг чумы.
Чумной микроб стали выделять от эльбрусского суслика. Поселения этого
животного в Приэльбрусье из-за хорошей изоляции друг от друга в усло-
виях гор во многих случаях могут рассматриваться как популяции в гене-
тико-эволюционных требованиях к этому понятию. С 1974 по 1978 гг. мы,
группой из 10–12 человек, состоящей из зоологов (П.А. Петров, П.Д. Голу-
бев, П.Е. Найден), лаборантов и рабочих, провели крупномасштабное кар-
тографирование (1 : 50 000 – 1 : 100 000) всех поселений сусликов. Удалось
выделить 60 популяций этих зверьков. Как выяснилось, в ближайшие годы
интенсивность эпизоотии и постоянство чумы не во всех популяциях были
одинаковы, более того, примерно в половине всех популяций чума вообще
не выявлялась. В этом очаге с 1977 г. я стал изучать процесс эволюции
под влиянием чумы, что открыло много новых закономерностей природ-
ной очаговости этой инфекции. Кроме того, на протяжении всего периода
работы в природных очагах Кавказа (1969–1990 гг.) я занимался изучени-
ем почти всех пунктов выявления одиночно зараженных чумой животных,
что позволило мне обосновать представление об особенностях природных
условий в пунктах.
Материалы этих эволюционных исследований изложены мной в специ-
альной книге и в более чем 20 статьях. Их результаты стали основой моих
представлений о природной очаговости чумы, излагаемых в настоящем
очерке. Я думаю, что нет смысла повторять здесь эти выводы, так как это
увело бы рассказ в сторону от основной его темы – исследования механиз-
— 124 —
ма энзоотии чумы. Ведь эволюционные сдвиги, которые происходят под
влиянием чумы в популяциях носителей и переносчиков, лишь косвенно
влияют на устойчивость природного очага, так как наземный фаунистичес-
кий комплекс позвоночных животных и насекомых, по-видимому, не при-
нимает участия в обеспечении бесконечно долгого существования микроба
в очаге. Мне неоднократно приходилось писать, что это – проблема микро-
биологическая. Все предшествующее изложение наблюдений в природных
очагах чумы было подчинено только одной цели – освещению фактов и
логических построений, свидетельствующих о непаразитарном механизме
энзоотии чумы. Бесконечно долгое существование микроба чумы в приро-
де может быть связано только с почвой. Теоретические основы и биологи-
ческие возможности такого аспекта исключительно сложны и в соответс-
твии с представлениями большинства микробиологов противоречивы. Мои
соображения по этому поводу могут быть рассмотрены при освещении сле-
дующих вопросов: 1) Эволюционное значение для возбудителя конечнос-
ти любой эпизоотической цепи его пассажей среди носителей; 2) Возмож-
ность бесконечно долгого существования чумного микроба в его типичном
состоянии в почве; 3) Теоретические возможности глубокой изменчивости
чумного микроба как условия обитания его в почве; 4) Черты адаптации
у чумного микроба к паразитизму; 5) Перечень свидетельств из природ-
ных очагов о связях микроба с почвой; 6) Методические рекомендации по
исследованию микрофлоры в микроочагах сохранения чумы.
Do'stlaringiz bilan baham: |