1. Какие вопросы рассматривает медицинская этика как наука

135. Клинические симптомы желудочковой экстрасистолии, изменения ЭКГ
Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации -преждевременные сердечные тоны.
Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др.) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (G и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.

ЭКГ-признаки:

1) преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS;
2) значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS';
3) расположение сегмента RS-Т' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS';
4) отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;
5) наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда).

При левожелудочковой ЭС,

а) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1 и V2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС
б) — в левых грудных отведениях V5 и V6 (больше 0,05с).
Вставочная (интерполированная) ЭС — это экстрасистола, которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы.


136. Пароксизмальная тахикардия. Клинические и ЭКГ-признаки
Пароксизмальная тахикардия — внезапное резкое учащение сердечного ритма, при которой число сердечных сокращений может достигать 180 — 240 в мин. Приступ пароксизмальной тахикардии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких дней и обрываться так же внезапно, как и начался. Во время приступа все импульсы исходят из гетеротопного очага, поскольку высокая активность его совершенно подавляет деятельность сину­сового узла. Пароксизмальная тахикардия, как и экстрасистолия, встречается у лиц с повышенной нервной возбудимостью при отсутствии выраженного по­ражения сердечной мышцы, а также на фоне тяжелого заболевания сердца (инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиосклероз и др.).
Больные во время приступа пароксизмальной тахикардии ощущают ре­зкое сердцебиение, чувство стеснения в груди, одышку, слабость. Кожные по­кровы бледны, при длительном приступе появляется цианоз. При резкой тахи­кардии обращают на себя внимание набухание и пульсация щейных вен. Они связаны с тем, что при учащении ритма до 180 — 200 в мин сокращение пред­сердий начинается раньше, чем заканчивается систола желудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен.
Выслушивая сердце во время приступа, отмечают уменьшение диастоли-ческой паузы, которая по длительности приближается к систолической. Ритм сердца приобретает маятникообразный характер (эмбриокардия). Звучность тона усиливается из-за малого диастолического наполнения желудочков. Пульс ритмичен, чрезвычайно част и мал. Артериальное давление может по­нижаться. При затянувшемся приступе пароксйзмальной тахикардии, особен­но возникшей на фоне заболевания сердца, появляются симптомы сердечной недостаточности. При пароксйзмальной тахикардии, как и при экстрасистолии, гетеро-топный очаг может располагаться в предсердиях, предсердно-желудочковом соединении и желудочках. Определить это можно лишь с помощью ЭКГ, на которой на время приступа регистрируется как бы серия экстрасистол, иду­щих с правильным и очень частым ритмом. На рис. 72, а приведена ЭКГ при суправентрикулярной пароксйзмальной тахикардии (из-за резкого учащения сердечного ритма выявить зубец Р не удается, форма желудочкового комплек­са не изменена). Ниже на том же рисунке приводится ЭКГ при желудочковой тахикардии. На ЭКГ зарегистрирована серия деформированных и расши­ренных желудочковых комплексов, таких, как при желудочковой экстрасисто­лии.

Механизмы: 1) механизм повторного входа и кругового движения волны возбуждения

2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров II и III порядка.
Причины: Электрическая негомогенность различных участков сердца и его проводящей системы, возникающая в результате: 1) органических повреждений сердечной мышцы при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, кардиопатиях, пороках сердца и других заболеваниях, 2) наличия дополнительных аномальных путей проведения. 3) выраженных вегетативно-гуморальных расстройств у больных НЦД (суправентрикулярная форма ПТ), 4) наличия висцеро-кардиальных рефлексов и механических воздействий (дополнительные хорды, пролапс митрального клапана, спайки и т.п.).
В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей волны возбуждения различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ.
При предсердной ПТ источник частой патологической импульсации расположен в предсердиях.
Причины: Идиопатическая форма: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях в других органах (ЯБЖ, ЖКБ, травмы черепа), гормональные нарушения, злоупотребление никотином, алкоголем. Органическая форма: острый ИМ, хроническая ИБС, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца и др.
ЭКГ-признаки:
1) внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140—250 уд. в минуту при сохранении правильного ритма;
2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р';
3) нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ;
4) в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала Р—Q(R) более 0,02 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRSr (непостоянные
признаки).