Ўзбекистон соғЛИҚни сақлаш вазирлиги тошкент давлат стоматология институти тиббий ва биологик кимё кафедраси

Ёғда эрувчи витаминлар.

Ушбу синф витаминларига А, Д, Е, К витаминлар киради.
Витамин А. –ретинол, антиксерофтальмик витамин. Витамин А -ионон хосилалри гурухига киради. Улардан энг муҳимлари: ретинол ва унинг сирка (ретинолацетат) ҳамда пальмитин кислоталари (ретинилпальмитин) билан хосил қилган эфирлари, ретиналь (ретинолнинг альдегиди) ва ретинат кислоталардир. Витамин Анинг тоза препаратлари – бу тиниқ сариқ рангли ёпишқоқ ёғлар ёки оч сариқ рангли нинасимон кристаллар кўринишида бўлиб, органик эритувчилар ва ёғларда яхши эрийди. Витамин ультрабинафша нурлар таъсирида парчаланади ва хаво кислороди билан оксидланади. Уларни оксидлашдан витамин С ва витамин Елар сақлайди.
Ҳайволардан олинган озуқаларда кўпроқ ретинал–пальмитат ва ретинол–ацетат бўлса, ўсимлик махсулотларида эса А провитаминлар (каротинсимонлар, асосан фаол -каротин) бўлади. Витамин Ага энг бой махсулотлардан биринчи ўринда тухум, сариёғ, қаймоқ, хайвонлар ва балиқларнинг жигари; иккинчи ўринда эса –сабзи, шафтоли, помидор хамда бошқа мева ва сабзовотлар туради. Қонда витамин Анинг меёрий миқдори 30-70 мкг/100мл (1,05-2,44мкмоль), каротинсимонларники эса 80-230/100мл (1,5-4,6мкмоль). Қондаги ретинолнинг миқдори 20мкг/100млдан паст бўлиши организмни витамин А билан етарли таъминламаганлигини кўрсатади.
Каротиндан витамин А хосил бўлиши катталарда ва катта ёш болаларда бир ёшгача бўлган болаларга нисбатан жадал кечади. Каротиннинг қайта ишланиши озуқа оксиллари хисобига, сўрилиши эса ёғлар ва ўт кислоталари хисобига содир бўлади.
-каротиннинг ретиналга айланиши асосан ичак шиллиқ қаватида юз беради. Бу жараён ёғ тутувчи -каротин-N-15-диоксигеназа билан катализланади. Витамин қонда хиломикронлар таркибида ташилади ва жигарнинг купфер хужайраларида тўпланади. Кўнгиллиларда витамин А берилмай ўтказилган тажрибаларда авитаминознинг сезиларли белгилари –5-10 ойдан сўнг намоён бўлади.
Ретинол жигардан (ретинолнинг эфирлари ретинол эстераза билан гидролизланади) у ерда синтезланадиган махсус ретинол-бириктирувчи оқсил (РБО) билан чиқарилади. РБОнинг плазмадаги миқдори 4-5мг/100мл. Ретинол-РБО мажмуаси хужайралар билан, жумладан тўр парданинг эпителий хужайралари билан, ретинол мембраналарнинг махсус рецепторлари билан бирикади.
Витамин Анинг етишмаслиги РБО синтезини тўхтади, оқсил етишмаслиги ёки оқсил аминокислоталари таркибининг тўла қонли бўлмаслиги РБО катаболизмини бузади, натижада кўрсатилган оқсил синтези сусаяди. Оқсил танқислигида витамин Анинг қабул қилиб турилишига қарамай организмда унинг миқдори камаяди. А авитаминозда қон зардоби оқсилларининг таркиби оқсил етишмагандагидек ўзгаради (альбуминларнинг камайиши ва глобулинларнинг кўпайиши кузатилади).
Витамин Анинг организмда кўп қиррали вазифаларни бажариши аниқланган ва бу вазифаларни икки гурухга ажратиш мумкин: фоторецепция ва ёруғлик сезиш жараёнларида иштироки; витаминнинг структуравий вазифалари (ўсиш, репродукция, хужайраларнинг пролиферацияси, ихтисослашиши ва х.к.). Витамин А эркакларда сперматогенезни, аёлларда эса хомиладорликни меёрда ўтиши учун зарурдир. Витамин Анинг гипер- гиповитаминоз холларида унинг структуравий вазифасини бузилиши модда алмашиниш ва энергия алмашинувидаги ўзгаришлар билан ифодаланади.
Қатор ишларда кўрсатилишича витамин А нуклеин кислоталар ва оқсиллар синтезига таъсир кўрсатади. Ҳайвон организмида витамин А етишмаганида қатор аъзоларда ДНК ва РНК миқдорининг камайиши, хамда нуклеин кислоталарга радиоактив ўтмишдошларининг қўшилиши жадаллигини сусайиши аниқланган. Нуклеин кислоталар синтезининг бузилиши оқсил синтези секинлашувига олиб келади. Витамин А оқсилларнинг ошқозон-ичак йўлидан сўрилишига, ташилишига, алохида фракцияларнинг қондаги миқдорига ва оқсил алмашинувининг охирги махсулотларини чиқарилишига сезиларли таъсир қилади. Нуклеин кислоталари ва оқсиллар синтези секинлашуви витамин Анинг ортиқча қабул қилганда хам кузатилади.
Авитаминоз ва гиповитаминоз Ада нуклеин кислоталар ва оқсиллар синтезининг бузилиши болалар ва ёш хайвонларда бўй ўсиши ва ривожланишини пасайишига олиб келади.
Витамин А мембраналарнинг зарурий қисми бўлиб, уларнинг турғунлигини (стабиллигини) оширади. Мембраналарда витамин миқдорининг ўзгариши (ортиши ёки камайиши) уларнинг структураси ва вазифасини, оқибатда эса хужайралар метаболизмини бузилишига олиб келади. Витамин А мембрана гликопротеидлари ва гликолипидлари синтезида қатнашади. Хужайрадаги модда ва энергия алмашинувида мембранага боғлиқ ферментларнинг мухимлигини билган холда, витамин Анинг мембраналарни стабиллович таъсири организмдаги энг мухим вазифаларидандир деб хисоблаш мумкин. Бундан ташқари витамин А митохондриялардаги биологик оксидланиш ва оксидланишли фосфорланиш жараёнларининг ферментларини фаоллигини оширади.
А-гиповитаминозда хужайра тузилмалари мембраналарига зарур бўлган мукополисахаридлар синтезининг бузилиши хужайра мембраналарининг тузилиши ва вазифаларининг бузилиш занжиридаги мухим халкадир. Буларнинг хаммаси организмда модда ва энергия алмашинувининг бузилишига олиб келади.
Витамин А етишмаса текширилаётган хайвонларда мембраналар учун зарур бўлган холестерин ва фосфолипидлар синтези пасаяди. Авитаминоз Анинг дастлабки кўринишларидан бири кортикостероид гормонлар синтезининг камайиши билан борадиган буйрак усти безлари атрофиясидир; шу билан бирга қалқонсимон ва жинсий безларнинг фаолияти хам ўзгаради. Витамин А бошқа витаминлар ва микроэлементлар билан аолоқада бўладики, бу холат гиповитаминоз Ада бузилади.
Витамин А митохондрияларда электрон ва протонларни ташувчи ферментлар занжирининг таркибига кирувчи витамин В2ни ўзлаштирилишига таъсир кўрсатади. Витамин А ва Zn жигарда РБО синтезига таъсир қилади ва ўз навбатида витамин Анинг айланиши ва ўзлаштирилишига ёрдам беради. Витамин А танқислигида организмда витамин Е етишмаслиги ривожланади ва аксинча тескари хол хам кузатилиши мумкин.
Организмнинг умумий сезгирлигини юқори даражада сақлашда витамин А нинг ахамияти катта. Болалар организмида витамин Анинг етишмаслиги уларнинг касалланиш эхтимолини оширади. Шундай болаларда лейкоцитларнинг фагоцитоз ва хазм қилиш қобилиятини сусайиши, афтидан, лизосома ферментларининг жумладан лизоцим фаолиятининг сусайиш хисобига юз беради. Турли юқумли касалликларда касалнинг оғир кечишига ва ўлим сонини ортишига олиб келади. Иммунитетнинг В-системасига кўра Т-системаси кўпроқ бузилади. Катта одамларда витамин А миқдорининг камайиши билан турли хил антигенларга сезгирликнинг йўқолиши орасида алоқа борлиги аниқланган. Турли хайволарда ўтказилагн тажрибаларда витаминАни қўшимча киритиш иммунитет омилларини, жумладан В-системани фаоллигини ошириши аниқланган.
Шундай қилиб, витамин А хужайралар биомембранасининг ажралмас қисми сифатида нуклеин кислоталар, оқсиллар, липидлар ва энергия алмашинувига сезиларли таъсир қилади. Витамин А хужайраларнинг пролиферацияси ва дифференциалланиши учун, хамда иммун системанинг хамма занжирини юқори даражада барқарор сақлаш учун зарурдир. Организмга витамин А етишмаганда нафақат модда ва энергия алмашинуви бузилиб қолмай, балки организмнинг химоя кобилияти хам издан чиқиб, кейинчалик бошқа касалликлар ривожига шароит яратилади.
Витамин А етишмаганида кўз мугуз қабатининг қуриши –ксерофтальмия ( грек.xerox –қуруқ, ophtalmos –кўз) ёш каналининг беркилиб қолиши натижасида вужудга келади. Бунинг натижасида коньюктивит, шох қабатининг юмшаши вужудга келади - кератомоляция (грек.keras – шох, malatia – парчаланиш); бу жараён жуда тез ривожланади.
Авитаминоз А (гиповитаминоз А) учун характерли белги бўлиб шапкорлик (гемералопия) ҳисобланади. Касаллар қоронғи хонада нарсаларни бир-биридан ажрата олмайдилар, кундузи яхши кўрадилар.
Суткалик эхтиёж: 2,7мг витамин А ёки 2 - 5 мг -каротин.