Ўзбекистон республикаси соғЛИҚни сақлаш вазирлиги тошкет тиббиёт академияси

Бирламчи ёки эссенциал АГ – алоҳида касаллик, бунда асосий клиник симптомлари бўлиб САБ ва/ёки ДАБ ошиши ҳисобланади.
Лабил АГ – АБ нинг турғун бўлмаган ошиши. Лабил АБ ташхиси фақат АБ ошиши доимий бўлмаганда белгиланади (динамик кузатувда).
Иккиламчи ёки симптоматик АГ – маълум сабабалар – турли аъзо ва тизимларда паологик жараённинг бўлишида АБ нинг ошиши.
Гипертоник касаллик (ГК) – сурункали кечувчи касаллик, унинг асосий кўриниши патологик жараён борлиги билан боғланмаган артериал гипертензия синдроми ҳисобланади, АБ ошиши маълум сабаблар билан боғлиқ (симптоматик артериал гипертензиялар).
Патогенези. Организмнинг табиий гипотензив (депрессорным) ҳимоя тизимига таалуқли:
а) барорецепторлар тизими (АБ ошганда томирлар девори чузилишига реакция қилади) каротид синусда ва аорта равоғида. АГда барорецепторларнинг янги, анча юқори критик даражага қайта тикланиши содир бўлади, қачонки уларнинг таъсирчанлиги АБ ошишига сезувчанлиги пасайганда улар фаолияти юзага чиқади. Бу билан балким антидиуретик гормон фаоллиги ошиши ҳам боғлиқ бўлиши мумкин.
б) Кинин ва простагландинлар тизими (асосан “А” ва “Е” простагландинлари, улар буйракнинг интертсицинал қаватида ишлаб чиқарилади). Меъёрда АБ критик сатҳдан ошиши кинин ва простогландинлар синтезини кучайтиради ва аорта ҳамда синокаротид зона барорецепторлари ишлаб бошлайди, натижада босим тезда нормаллашади. АГда бу ҳимоя механизми бузилган бўлади.
Кинин ва простагландинлар таъсир қилиши: буйрак қон айланиши кучайиши, диурез кучайиши, натрий-урез кучайиши. Демак, улар идеал салуретиклар ҳисобланади. Касаллик прогрессирланиши билан бу ҳимоя тизимлари камаяди, натрий-урез тушади, натрий организмда ушланиб қолинади, бу охир-оқибат босим ошишига олиб келади.
Бирламчи артериал гипертензиянинг патогенетик механизмлари қатор йиллар давомида Х.М.Марков ва ҳаммуаллифлари томонидан ўрганилган. Олимлар фикрига кўра, болаларда ва ўспиринлардаги бу касаллик моҳияти бўйича “бошқарилиш касаллиги” деб аталади: артериал босимнинг нейрогуморал регуляция тизими фаоллиги ва ўзаро таъсир қилиши бузилади, гипертензия прогрессивланиши билан томирлар структур ўзгариши ривожланади, асосоан ҳужайра мембраналарининг. Мос шароитларда бу ўзаро таъсир қилувчилар бир бирини кучайтиради, охир оқибат бу прессор механизмлар устун келиши ва артериал гипертензия ривожланишига олиб келади. Натрий, калий ва асосан кальций ионларининг трансмембран оқими бузилиши алоҳида ўрин эгаллайди, буларга нисбатан ҳужайра мембранаси ўтказувчанлиги ошган бўлади. Шу билан бирга саркоплазматик ретикулум томонидан кальций ушланиши пастлиги кузатилади, бу ҳуйжайра ичи кальций даражаси ошишига, шунингдек қон томир ва юрак мускул ҳужайралари контрактил аппарати фаоллиги кўпайишига олиб келади.
Марказий ва периферик гемодинамикани ўрганиш шуни кўрсатдики, болалар ва ўспиринлардаги бирламчи артериал гипертензия бошланғич босқичлари учун циркуляциянинг гиперкинетик типи хосдир, бунда симпатико-адренал тизим фаоллашиши ҳал қилувчи ролга эга.