Ўзбекистон республикаси соғЛИҚни сақлаш вазирлиги тошкент тиббиёт академияси биоорганик ва биологик кимё кафедраси

Кальцитриол
Кальцитриол стероид гормонлари каби холестериндан синтезланади ва уни таъсири қон плазмасида кальций миқдорини оширишига қаратилган. Терида 7-дегидрохолестерол (провитамин D₃) холекальциферол (витамин D₃) айланади, яъни ультрабинафша нурлари таъсирида холестериннинг 9-10 углерод атомлари орасидаги боғлар ноферментатив узилиши кузатилади, В халқанинг очилиши кузатилади ва холекальциферол хосил бўлади. Бу йўл билан дитамин D₃ нинг асосий қисми синтезланади, оз миқдорда витамин D₃ озуқа махсулотлари билан тушади ва ингичка ичакда бошқа ёғда эрувчи витаминлар билан биргаликда сўрилади. Эпидермисда холекальциферол махсус транскальциферин оқсили билан бирикади ва жигарга ташилади. У ерда 25-углероднинг гидроксилланиши натижасида кальцидиол (25-гидроксихо-лекальциферол, 25(ОН) D₃) хосил бўлади. Витамин D-боғловчи оқсил билан кальцидиол буйракларга ташилади ва у ерда 1-углеродни гидроксилланиши натижасида кальцитриол [1,25(ОН)₂D₃] хосил бўлади. 1,25(ОН)₂D₃ витамин D₃ фаол шакли хисобланади. Буйракларда кечадиган гидроксилланиш реакциясини митохондриал 1а-гидроксилаза ферменти катализлайди, бошқарилувчи хисобланади ва синтез тезлигини белгилайди. Паратгормон бу гидроксилазани фаоллаштиради ва 1,25(ОН)₂D₃ синтезини тезлаштиради. Қон зардобида фосфатлар ва Са²⁺ ионларини камайиши хам кальцитриол синтезини жадаллаштиради, Са²⁺ таъсири билвосита парат­гормони таъсирида кечади. Гиперкальциемияда 1α-гидроксилаза фаоллиги сусаяди. аммо 24α-гидроксилаза фаоллиги ортади. Бу 24,25(ОН)₂D₃ метаболитлар синтезини кўпайишига олиб келади. Балки у хам фаолликга эгадир, лекин унинг ахамияти хозиргача аниқланмаган.
Кальцитриол нишон хужайралари бўлиб ингичка ичак, буйраклар ва суяклар хисобланади. Бошқа стероид гормонлар каби кальцитриол нишон-хужайраларнинг хужайра ичи рецепторлари билан боғланади, ядрога ўтади ва хроматинга таъсир этиб махсус структур генлар транскрипциясини жадаллаштиради. Масалан, ингичка ичак хужайраларида Са²⁺-боғловчи оқсиллар синтезини кучайтиради, натижада ичаклардан кальций ва фос­фатлар сўрилишини ва қонга ўтишини жадаллаштиради, уларнинг миқдорини хужайралардан ташқари суюқликларда оширади. Буйракларда кальций ва фосфатлар реабсорбциясини тезлаштиради. Кальцитриол етишмаслигида суяк тўқимасининг органик матриксида амор­ф кальций фосфат ва гидроксиапатитлар кристаллари камайишига олиб келади, натижада рахит ва осте­омаляция ривожланади. Кальций миқдорини қонда камайишида кальцитриол суяк тўқимасидан кальцийни сафарбарланишига олиб келади.
Рахит — болалик даврига хос бўлган касаллик бўлиб суяк тўқимасини кальций етишмаслиги хисобига минерализациясини бузилиши билан боғлиқ. У қуидагилар билан боғлиқ бўлиши мумкин: озуқа махсулотларда витамин D₃ етишмаслиги; ингичка ичакларда унинг сўрилишини бузилиши; қуёш нури етишмаслиги натижасида кальцитриол ўтмишдошлари синтезини камайиши; 1α-гидроксилаза фаоллигини сусайиши; нишон хужайраларда кальцитриол рецепторлари нуқсони. Буларнинг барчаси ичакларда кальций сўрилишини сусайиши, қонда унинг миқдорини камайишига, натижада парат гормони секрецияси жадаллашишига ва суяклардан кальцийни чиқишига олиб келади. Рахитда калла суякларини шикастланиши; кўкрак қафаси ва тўшни олдига чиқиши; оёқ ва қўл, бармоқ суякларни деформацияси; қоринни катталашиши, боланинг мотор харакатларини секин ривожланиши кузатилади. Унинг олдини олиш – бу тўғри овқатланиш ва очиқ хавода, офтобда кўп бўлишдир.