Ўзбекистон республикаси олий ва ўрта махсус таълим вазирлиги ўзбекистон республикаси қишлоқ ва

Саволлар: 
1. Иккинчи бўғинда янги дурагайлар келиб чиқиш сабаби нимада? 
2. Қандай чатиштириш дигибрид чатиштириш дейилади? 
3. Дигетерозигот ўсимлик неча хил гамета ҳосил қилади? 
4. Г.Менделнинг ИИИ-қонуни ва унинг селексия ишидаги аҳамияти 
нимада? 
 
V-БЎЛИМ. ГЕНЛАРНИНГ ЎЗАРО ТАЪСИРИ. 
 
8-Мавзу: 
ГЕНЛАРНИНГ ЎЗАРО ТАЪСИРИ НАТИЖАСИДА 
БЕЛГИЛАРНИНГ НАСЛГА БЕРИЛИШИ. ГЕНЛАРНИНГ 
КОМПЛЕМЕНТАР, ЭПИСТАЗ, ПОЛИМЕР ВА МОДИФИКАЦИОН 
ТАЪСИРИ. 
 
Режа: 
1.Генларнинг ўзаро таъсир этиш хиллари. 
2.Генларнинг комплементар таъсири. 
3.Генларнинг эпистаз таъсири. 
4.Генларнинг модификатор таъсири. 
Адабиётлар. 7,2,11,13 
1) Мендел қонунларини ўрганиш жараёнида битта ген битта белгини 
юзага чиқаришини кўриб чиқдик. Аммо айрим ҳолатларда чатиштиришлар 
натижаси Мендел қонуниятларидагидек бўлиб чиқмади. Чунки айрим 
ҳолатларда битта белги икки ва ундан ортиқ генларнинг ўзаро таъсири 
натижасида ва аксинча бир неча белгилар битта ген иштирокида юзага 
чиқиши аниқланди. Бу эса дурагайларда белгиларнинг ажралиш нисбатига 
албатта таъсир қилади. Демак, ҳар бир организм генотипини бир-бирига 
алоқаси бўлмаган алоҳида олинган генларнинг тўплами деб бўлмайди. 
Генларнинг ўзаро таъсири дейилганда генларнинг жисмоний жиҳатдан бир-

---

31 
бирига таъсир кўрсатиши эмас балки уларнинг бирламчи ва иккиламчи 
маҳсулотларининг белгиларни юзага чиқариш жараёнидаги ўзаро таъсир 
тушунилади. 
Генларнинг ўзаро таъсирининг аллел ва аллел бўлмаган генларнинг ўзаро 
таъсирига ажратиб кўрсатиш мумкин. 
Генларнинг ўзаро таъсири хиллари 
аллел 
генларнинг 
ўзаро 
таъсири 
аллелмас генларнинг ўзаро 
таъсири 
тўлиқ 
доминантл
ик 
чала доми- 
нантлик 
ўта 
доми- 
нантлик 
кодоми- 
нантлик 
компле
- 
ментар 
епист
аз 
поли 
мери
я 
Аллел генларнинг ўзаро таъсири тўлиқ доминантлик, чала доминантлик, 
ўта доминантлик ва кодоминантлик шаклларида юзага чиқади. Тўлиқ 
доминантлик - гетерозиготали дурагайларнинг барчасида фақат битта 
аллелнинг белгиси тўлиқ намоён бўлиб, иккинчи аллел белгисининг пайдо 
бўлмаслиги. 
Чала доминантликда доминант ген ўз хусусиятини тўлиқ юзага чиқара 
олмайди. Белги чала доминантлик билан юзага чиққанда биринчи авлоднинг 
гетерозиготали дурагайларида доминант белги тўлиқ пайдо бўлмайди. 
Ўта доминантлик - доминант аллелнинг гетерозигота ҳолида - Аа, 
гомозиготалилигига - АА қараганда ўз белгисини кучлироқ номоён қилиши. 
Кодоминантлик - гетерозиготали организмда ҳар иккала аллелга ҳам хос 
белгиларнинг юзага чиқиши. 
Одатда ҳар бир ген мустақил равишда битта белгини юзага чиқаради. 
Лекин айрим ҳолатларда битта геннинг белгини юзага мустақил чиқаришда 
унга аллел бўлмаган, иккинчи ген ўз таъсирини кўрсатиши мумкин. Аллел 
бўлмаган генларнинг уч хил таъсири яхши ўрганилган: комплементарлик, 
эпистаз ва полимерия. 
2) Комплементарлик - аллел бўлмаган генларнинг ҳар бири алоҳида-
алоҳида белгини юзага чиқариб, биргаликда эса бошқача белгини юзага 
чиқариши. Комплементарликда иккинчи авлод дурагайларида белгиларнинг 
ажралиши 9:3:3:1, ёки 9:7 ёки 9:3:4 нисбатларда бўлади. 
Генларнинг комплементар таъсири турли хил бўлиши мумкин. Масалан, 
оқ гулли нўхотлар чатиштирилганда қизил гулли нўхотнинг пайдо бўлиши, 
қора ( ААвв ) сичқон билан албинос (ааВВ ) сичқон чатиштирилганда ва 
ниҳоят келиб чиқиши ҳар хил бўлган шарсимон қовоқлар чатиштирилганда 
кўрамиз. 

---

32 
Агар келиб чиқиши ҳар хил ( ААвв ва ааВВ ), лекин шарсимон қовоқлар 
чатиштирилса, Ф
1
да фақат гардишсимон ( АаВв ) қовоқлар вужудга келиб, Ф
2
да ажралиш 9:6:1 бўлади, яъни 9 та гардишсимон, 6 та шарсимон, 1 та 
чўзинчоқ қовоқлар ҳосил бўлади. Бунда доминант комплементар генларнинг 
ҳар бири алоҳида шарсимон қовоқни, иккала комплементар доминант ген 
ўзаро таъсир этиб, гардишсимон қовоқни вужудга келтиради. Бу генларнинг 
ресессив аллеллари ўзаро таъсир этиши натижасида чўзинчоқ ( аавв ) қовоқ 
ривожланади. 
Сут эмизувчиларнинг ҳужайраларида вирусга қарши махсус оқсил яъни 
интерферон ишлаб чиқарилади. Интерфероннинг ҳосил бўлиши иккита аллел 
бўлмаган геннинг комплементар таъсирига боғлиқ. Бу генларнинг бири 
иккинчи хромосомада иккинчиси эса бешинчи хромосомада жойлашган. 
Вояга етган кишиларнинг гемоглобинида ҳар бири алоҳида ген билан 
бошқариладиган тўртта полипептид занжири бўлади. Демак гемоглобин 
молекуласининг синтезида тўртта комплементар генлар қатнашади. 
3) эпистаз-битта ген таъсирининг унга аллел бўлмаган иккинчи ген 
таъсиридан устун бўлиши. Лекин айрим ҳолатларда эпистаз ресессив ген 
таъсирида ҳам юзага чиқиши мумкин.Шунга кўра генларнинг эпистаз 
таъсирини иккига, яъни доминант ва ресессивга ажратилади. Доминант 
эпистазда битта доминант ген таъсирида иккинчи доминант ген ўз белгисини 
юзага чиқара олмайди (А >В). Ресессив эпистазда эса ресессив ген таъсирида 
доминант ген ўз белгисини чиқара олмайди (а >Д). Ўзига аллел бўлмаган 
биронта геннинг таъсирини йўқотиб, ўзининг белгисини юзага чиқарувчи 
генга эпистатик, белгисини юзага чиқара олмайдиган генга гипостатик ген 
дейилади. 
Генларнинг эпистаз таъсири отларда яхши ўрганилган. Кулранг от (ССвв) 
қора от (ссВВ) билан чатиштирилса биринчи авлод дурагайларининг генотипи 
СсВв бўлиб, ҳаммаси кул ранг бўлади. Дурагайларнинг кул ранг бўлиши С 
геннинг В ген устидан доминантлик қилишини кўрсатади. Биринчи авлод 
дурагайлари ўзаро чатиштирилганда иккинчи авлодда фенотип бўйича 
белгилар 12:3:1 нисбатда ажралади. Доминант С гени бўлган ҳамма 
дурагайларнинг ранги кулранг, В генлари бўлган дурагайларнинг ранги 
қора,иккала ресессив аллели бўлган дурагайлар эса малла рангли бўлади. 
Айрим ҳолатларда,доминант эпистазда,иккинчи авлодда белгиларнинг 
ажралиши 13:3 нисбатда ҳам бўлиши мумкин. Масалан, оқ товуқларни (ССИИ 
ва ссии) ўзаро чатиштирилганда шундай натижа олинади. Ресессив эпистазда 
эса ажралиш 9:3:4 нисбатда бўлади. 
4) Асосий генларнинг таъсирини кучайтирувчи ёки сусайтирилувчи 
генларга модификтор генлар дейилади. Улар белгини кескин ўзгартирмасдан 
балки унинг ривожланишини кучайтиришга ва кучсизлантиришга сабаб 
бўлади. Модификатор генлар доминант ёки ресессив бўлишлари мумкин. 
Масалан, ола-була сичқонларда бу тус фақат уларга шундай тус берадиган 

---

33 
асосий генга эмас,балки модификатор генларнинг кўпроқ (4 дан 10 гача) 
бўлишига ҳам боғлиқ эканлиги аниқланган. Модификатор генларнинг таъсири 
қорамол, чўчқа, қўй, отлар рангининг ва ўсимликлар гулининг олачипор 
бўлишига олиб келади. Маълум бўлишича, моддалар ишлаб чиқариш уч 
типдаги генларнинг: структурали генлар, оператор генлар ва регулятор 
генларнинг ўзаро таъсири натижасида тартибга солинар экан. 
Полипептидларда 
аминокислоталарнинг 
кетма-кет 
жойлашишини 
белгиловчи генлар структурали генлар деб аталади. Бундай генлар маълум бир 
фермент ҳосил қилиш қобилиятига эга бўлиб,улар бундай ферментни синтез 
қилишни тўхтатиши ёки эҳтиёж бўлса, давом эттириши мумкин экан. Бундай 
тартибга солишни оператор генлар ва регулятор генлар амалга оширади. 
Оператор ген регулятор генннинг буйруғига биноан структурали геннинг 
активлигини кучайтиради ёки сусайтиради.