|
Патогенези
.
367
Инфекция ўпка тўқимасига тўртта асосий: гематоген, аспирацион
(ҳомила атрофи суюқлиги билан), контакт, аэроген йўл билан киради.
Риожланаѐтган зотилжамда функционал бузилишлар комплексидаги асосий
етакчи патогенетик бўғин бўлиб нафас етишмовчилиги ҳисобланади (30-
жадвал). Зотилжам билан оғриган болаларда нафас етишмовчилигининг
пайдо бўлиши алвеоляр ичида вентиляция пасайиши, алвеола-капилляр
мембрана орқали газ диффузиясининг чекланиши, қоннинг периалвеоляр
айланиши бузилиши натижаси ҳисобланади, бу гипоксияга, гипоксемияга,
гиперкапнияга, респиратор ва аралаш ацидозга олиб келади.
Зотилжам билан касалланган янги туғилган чақалоқларда пайдо
бўладиган гипоксемия нафақат ўпка ўзгариши, балки гемодинамик
бузилишлар (юракнинг ўнг бўлимлари зўриқиши, шиш синдром ива ўпка
гипертензияси билан бирга миокарднинг энергетик-динамик етишмовчилиги)
ва гиповитаминоз туфайли келиб чиқади.
Жадвал 30.
Нафас етишмовчилиги даражасини баҳолаш
.
Даража
Клиник кўринишлар
1-даражали НЕ Боланинг умумий аҳволи ўртача ѐки қониқарли. Тинчлик вақтида
ҳансираш йўқ. НТ – дақиқада 48–72 марта. Қонда респиратор ацидоз
аниқланади. Артериал қоннинг кислород билан тўйинганлиги ѐш
меъѐрига мос келади.
2-даражали НЕ Нафас олиш функцияси ва юрак–қон томир тизими бузлишларининг
аниқ белгилари мавжудлиги. Боланинг умумий аҳволи оғир. Тинч
вақтда ҳансираш. НТ – дақиқада 72–80 ѐки ундан кўп марта. Кўкрак
қафаси шишган, нафас олиш ҳаракатларида ѐрдамчи мушаклар
иштирок этади. Тинч ҳолатда бурун-лаб учбурчаги, оғиз, юз, қўл ва оѐқ
панжаларининг маҳаллий цианози қайд этилади. Қичқириқда, болани
овқатлантириш пайтида цианоз одатий ҳолга айланади. Қонда –
декомпенсацияланган респиратор ацидоз. Артериал қоннинг кислород
билан тўйинганлиги – 68–95%.
3-даражали НЕ Нафас аъзолари ва юрак-қон томир тизими функционал ҳолатлари
368
бузилишининг ифодаланган симптомлари билан тавсифланади.
Боланинг умумий аҳволи оғир ѐки жуда ҳам оғир. НТнинг
ўзгарувчанлиги қайд қилинади – НТ дақиқада 14 дан 20 гача, инграган
нафас чиқариш, нафаснинг птаологик турлари. Узоқ вақт давом этган
апноэ хуружлари пайдо бўлади. Нафас олишда ѐрдамчи мушаклар
иштирок этади. Кўкрак қафаси кескин шишган (эмфизема кучайиб
боради), нам хириллашлар миқдори ошиб боради. Умумий қўзғалишга
тахи– ѐки брадикардяи (дақиқада (180-200)-90 зарб). Юрак тонлари
сустлашган, баъзида систолик шовқин эшитилади. Безовталанганда ва
тинч пайтда тери қопламларининг тарқоқ цианози қайд қилинади,
«мармар нақш» хос. Жига рва талоқ катталашиши қайд этилади. Қонда
– декомпенсацияланган метаолик ацидоз. Артериал қоннинг кислород
билан тўйинганлиги 68-88%.
Янги
туғилган
чақалоқлар
зотилжамида
ўпка
тўқимаси
зарарланишининг диффузлиги, обструктив бузилишлар (нафас йўллари
бўшлиғида шиллиқ, йиринг, эптиелий десквамацияси маҳсулотлари, шиллиқ
парданинг кепчиши ва шишиши; бронх ва бронхиолалар спазми), алвеола
бўшлиғида экссудат тўпланиши ва сурфактант етишмаслигида алвеолалар
деворларининг тушиши, нафас механикасининг издан чиқиши (кўкрак
қафаси ва диафрагманинг юзаки ва кескин тезлашган ҳаракатлари; аритмия,
амплитуданинг бир текисдамаслиги, кўкрак ва диафрагма мушаклари
фаолиятида тўлиқ асинхронлик, Чейн–Стокс нафас ва даврий нафаснинг
бошқа вариантлари), апноэ хуружлари гиперкапнияга олиб келади.
Гиперкапния
ҳансирашни
кучайтиради,
мия
томирларини
кенгайтиради, калла ичи босимни оширади. Вагус тизимининг фаоллашиш
ортиб боради, бу кўпинча брадикардияга, юрак мароми бузилишларига ва
ҳатто нафас тўхтатишга олиб келади. Гиперкапния тери томирларининг
кенгайишига сабабчи бўлади, юрак чиқаришини кучайтиради, буйракда қон
айланишини тезлаштиради, бу калий ва хлоридларнинг йўқотилишига олиб
369
келади. Гиперкапния лаборатор текширишларда респиратор ацидоз билан
намоѐн бўлади, у метаболик ацидоз билан тўлдирилади.
КАНнинг ацидоз томонга бузилиши қон ва тўқималарда кислород
етишмаслигини оғирлаштиради, бу ўпкадан тўқималарга кислород ташишни
чеклаб, гемоглобин ва кислороднинг яқинлигини сезиларли даражада
камайтиради, натижада тўқима нафас олиши азият чекади.
Гипоксия ва гипоксемия МНТ, эндокрин, овқат ҳазм қилиш ва айириш
тизимлари функциялари бузилишларига, мода алмашинувнинг издан
чиқишларига олиб келади.
Янги туғилган чақалоқлардаги эндотоксикоз В ва Д гуруҳи
стрептококклари, кўк-йиринг таѐқча, клебсиелланинг баъзи штаммлари
томонидан чақирилган инфекциялар туфайли юзага келади. Бундай
болаларда касаллик шокка ўхшаш реакция ѐки шок типида ўтади, бунда
нафас етишмовчилигининг клиник белгилари бўлмаслиги мумкин.
Do'stlaringiz bilan baham: |
