Юрак етишмовчилигини ва аритмияларни даволаш.
Юрак етишмовчилигини даволаш
.
Юрак етишмовчилигининг клиник белгилари бўлган янги туғилган
чақалоқларга асосан юрак гликозидлари, хусусан дигоксин буюрилади.
Тўйинганлик дозалари анъанавий – 0,03–0,04 мг/кг, бунда тўйинганлик
давомийлиги 2–3 кунни ташкил қилади (8–12 соат оралиғи билан 1/2 + + 1/4
+ ¼ тўйинган дозалар) ва кейин қонда препаратнинг терапевтик
концентрациясини кунига 0,01 мг/кг (ҳар 12 соатда тўйинган дозанинг 1/8
қисми)да ушлаб туриш. Дигоксинни парентерал (вена ичига) юбориш
мақсадга мувофиқ. Юракка гемодинамик юкламани камайтириш сийдик
438
ҳайдовчи препаратларни (верошпирон – 2–3 мг/кг/кун, фуросемид – 2–3
мг/кг/кун, триампур– 3 мг/кг/кун) қўллаш орқали амалга оширилади.
Юракнинг чап қоринча етишмовчилигида симпатомиметиклар (допамин
допмин, добутамин, добутрекс) 2–8 (10) мкг/кг/дақ дозада вена ичига
юборилади. Калий препаратларини қабул қилиш (қон электролитлари
даражасини назорат қилиш остида), шунингдек, кислота–асос ҳолатини
тузатиш ҳам кўрсатилган.
Юрак етишмовчилиги юрак гликозидларига рефрактер бўлган
вазиятларда,
диуретикларни
ангиотензинга
айлантирувчи
фермент
ингибиторлари (ААФ-ингибитори) билан биргаликда қўллаш мумкин.
Каптоприл, капотен 0,05–0,4 мг/кг дозада ҳар 6–24 соатда ичишга
буюрилади, доза шундай танланадики, бунда болада артериал гипотензия
юзага келмаслиги ва диурезнинг кучаймаслиги керак. Шуни эсда тутиш
керакки, ААФ-ингибиторларни калий сақловчи диуретиклар билан бирга
ишлатиш мумкин эмас.
Миокарддаги метаболик жараѐнларни нормаллаштириш. Кардиотроп
дорилар ишлатилади: актовегин вена ичига 1 мл (кунига 80 мг)дан 5–7 кун
давомида кунига 1 марта; цитомак (цитохром C нинг 0,25% эритмаси) – вена
ичига 1 мл/кг кунига бир марта, 4 кун. Неотон (фосфокреатинин) 120
мг/кг/кун ҳисобидан вена ичига томчилаб, 5 кун давомида. Ушбу препарат
нафақат миокарддаги, балки МНТдаги метаболик жараѐнларни яхшилайди.
Нейрометаболизм ва МНТдаги қон айланишини меъѐрлаштириш учун
тинчлантирувчи ѐки стимуляцияловчи компонентларга эга ноотроп дорилар
буюрилади. Масалан, церебрал қўғалувчанлик синдромида фенибут,
пантогам, глицин (кунига икки мартадан 100 мг гача) яхши самара беради.
Церебрал депрессия синдромида – пикамилон – кунига 5 мг дан, энцефабол
20–40 мг/кг/кун, аминалон – 0,125 г дан кунига 2 марта ѐки пирацетам – 100
мг/кг/кун. Мия қон айланиши яхшилаш учун кавинтон – 1 мг/кг/кун, трентал
– 1 мг/кг/кун, танакан (мемоплант) – 10–20 мг/кун (1 капсула/кг) кунига 2
439
марта. Ушбу дориларнинг барчаси 1–2 ойлик курсларда тайинланади, ҳар хил
таъсирга эга 2 тадан кўп бўлмаган дори бирга ишлатилиши мумкин.
Янги туғилган чақалоқларга антиоксидант терапия тайинлаш мақсадга
мувофиқ, жумладан витамин А – 1000 МЕ/кг/кун ва витамин Е – 10
мг/кг/кун.
Охирги
вақтларда
кардиоцитлардаги
митохондрийлар
функциясини яхшилаш учун лкарнинг 20% ли эритмаси (левокарнитин) 4–8
томчидан кунига 3 марта 1 ой давомида ишлатилади. Ушбу препарат туғруқ
вақтида асфиксияни бошидан ўтказган болалар учун жуда керак. Даволаш
оксигенотерапия, метаболик бузилишларни бартараф қилиш шароитида олиб
борилади.
Юрак аритмиясини тўхтатиш
.
Юрак аритмиясини тўхтатиш тактикаси клиник ҳолатнинг оғирлиги ва
гемодинамик бузилишлар даражаси билан белгиланади.
Болаларда турли тахиаритмияларни даволаш учун антиаритмик
препаратлар ишлатилади. Барча юрак тахиаритмиялари, уларнинг юзага
келиш механизмидан қаттъи назар, юрак фаолияти потенциалининг маҳаллий
ѐки умумий бузилишлари билан боғлиқ. Антиаритмик дорилар – бу
электролитлар
ионларини
ўтказадиган
кардиоцитлар
мембраналари
каналлари ҳолатини ўзгартириш йўли билан юракнинг фаолият потенциалига
таъсир қилаоладиган воситалардир. Улар юракнинг ўтказувчи тизимида
содир бўлаѐтган электрофизиологик жараѐнига бевосита киради, автоматизм,
қўзғалувчанлик ва ўтказувчанлик функцияларига, шунингдек юракнинг
рефрактер даври давомийлигига таъсир қилади. Антиаритмик препаратлар
клиник амалиѐтга ўтган асрнинг 70-йилларда кириб келди, педиатрияда
нисбатан яқинда фойдаланила бошланди. Янги туғилган чақалоқларда
улардан фойдаланиш ножўя таъсирларнинг юқори хавфи сабабли чекланган.
Шунга қарамай, неонатологияда антиаритмик дориларни қўллаш баъзан
оқланади, чунки баъзи бир тахямаромиялар боланинг ҳаѐтига таҳдид солади
ва уни фақат ушбу воситалар ѐрдамида тўхтатиш мумкин.
440
Барча антиаритмик дориларни 4 синфга бўлиш мумкин.
I синф таркибига ҳужайра мембранасининг тез натрий каналларини
блоклаш қобилиятига эга, яъни “мембрана барқарорлаштирувчи” воситалар
киради. Улардан лидокаин, этмозин, этацизин, аллапинин ва пролекофен
болалар амалиѐтида ишлатилади. Улардан энг кам токсик бўлиб этмоцин ва
этацизин ҳисобланади, шунинг учун улар янги туғилган чақалоқларда
ишлатилиши мумкин.
II синфга симпатик нерв тизимининг p–адренергик блокаторлари
киради (анаприлин, индерал, атенолол, метопролол ва бошқалар). Турли
симпатик боғлиқ тахиаритмияларда уларнинг катта ѐшдаги болаларда кенг ва
самарали қўлланилишига қарамасдан, улар чақалоқларда қўлланилиши
мақсадга мувофиқ эмас. Ушбу дориларнинг ножўя таъсрларига
брадиаритмиялар, миокард депрессияси, коллапс ҳолатлари, бронхлар
спазми, гипогликемия тааллуқли.
1-синфни
реполяризация босқичини ва таъсир потенциалини
(рефрактер давр) узайтирувчи дорилар ташкил қилади. Улар орасидан энг
кенгишлатиладиганлари кордарон (амгюдарон) ва соталол (соталекс). Янги
туғилган чақалоқларда соталолдан фойдаланиш афзалроқдир, чунки у камроқ
ножўя таъсирларга эга.
2-синф ўз ичига изоптинни (финоптин, верапамил) ва дилтиаземни
(блокалцин) олади. Булар калций антагонистлари бўлиб, калцийнинг
миоцитга киришига тўсқинлик қилади, унда калийни сақлаб қолади,
шунингдек коронар кенгайтириш таъсирига эга. Препаратлар кам токсик,
неонатологияда муваффақиятли ишлатилиши мумкин.
Ҳар қандай антиаритмик дориларни буюраѐтганда шуни эсда тутиш
керакки, уларни узоқ муддат ишлатиш болада миокардиодстрофияни
келтириб чиқариши мумкин. Деярли ҳар бир препарат проамаромик таъсирга
эга, айниқса узоқ муддат фойдаланганда. Шу муносабат билан ўртача
441
даволаш муддати 2 ҳафтадан ошмаслиги керак. Агар 1–2 кун ичида терапия
самараси бўлмаса, унда доза ѐки препаратни ўзгартириш керак.
Пароксисмал тахикардия хуружига учраган болалар учун шошилинч
ѐрдам керак, чунки узоқ давом этган хуруж (3 соатдан ортиқ) ўткир юрак
етишмовчилигига олиб келади.
Юқорида айтиб ўтилганидек, пароксизмал тахикардия (ПТ) – юрак
уриш тезлигининг кескин тезлашиши, электрокардиограммада ўзига хос
белгиларга эга (ригид эктопик тахикардия).
ПТнинг иккита асосий шакли мавжуд: суправентрикуляр ва қоринча.
Суправентрикуляр ПТ кўпроқ учрайди ва кўп ҳолларда юрак фаолиятининг
вегетатив бошқарилиши бузилиши натижасида юзага келади. Қоринча ПТ
камроқ тарқалган, ҳаѐт учун хавфли ҳолатлар қаторига тегишли ва одатда
юракнинг органик касалликлари (ЮТН, кардит, кардиомиопатия ва
бошқалар) ѐки оғир гипоксия, МНТ шикастланиши натижасида юзага келади.
Қоринча ПТнинг клиник хусусиятлари қуйидагилардан иборат: хуружнинг
бошланиши субъектив кўзга ташланмайди, боланинг аҳволи ўта жиддий
(шок), вагусли синамалар самарасиз (бажариш мумкин эмас). Ташхисни
аниқлаштириш учун ЭКГ тушириш керак.
ПТ хуружининг давомийлиги бир неча сониядан бир неча соатгача
бўлиши мумкин, бу эктопик пейсмейкернинг фаоллигига боғлиқ. Юрак
маромининг меъѐрлашиши (синус маромининг тикланиши) худди хуружнинг
бошланиши каби бирдан, тўсатдан содир бўлади. Янги туғилган
чақалоқларда ПТда ЮҚС дақиқада 250–300 бўлиши мумкин. Хуруж пайтида
чақалоқлар безовталанади, овқатланишдан бош тортади. Қусиш, суюқ нажас
келиши ва сийдик ушланиши мумкин. Янги туғилган чақалоқларда ва ѐш
болаларда ПТ хуружлари кўпинча қон айланишининг бузилиши
белгиларининг тез ўсиши билан бирга кечади.
ПТ қорин ичида ҳам бошланиши мумкин (0,4–0,6%), бунда тез–тез ва
узоқ давом этадиган хуружлар ҳомиланинг ўлимига олиб келиши мумкин.
442
Клиник аҳамиятга эга қорин ичи тахикардияни бошидан ўтказган
болаларнинг қарийб 60% асфиксия ва чамаси 40%га яқини юрак
декомпенсацияси билан туғилади. Ушбу болаларнинг 15%да янги
туғилганлик даврда ўткир юрак етишмовчилиги ривожланади (Л.А. Кравцова
ва бошқалар, 2001).
ПТни тўхтатиш учун антиаритмик дорилар қўлланилади. ПТнинг
суправентрикуляр шаклида танланган препарат бўлиб верапамилнинг 0,25%
ли эритмаси (изоптин, финоптин) – калций антагонисти, антиаритмик
дориларнинг IV синфи вакили (1 мл = 2,5 мг). У вена ичига, битта киритиш
учун 0,12 мг/кг ҳисобидан, оқим билан юборилади. Верапамил ўрнига
(препарат WPWнинг ЭКГ синдроми бор болалар қарши кўрсатилган) соталол
(соталех, сотагексал)ни вена ичига 1 кг тана вазнига 1 мг/кг дозада юбориш
мумкин (1 мл = 10 мг). Соталол юракнинг рефрактер даврини узайтирадиган
антиаритмик препаратларнинг III синфи вакили ҳисобланади. Агар
дориларни вена ичига юборишнинг иложи бўлмаса, уларни мушак орасига
шу дозаларда юбориш мумкин. Вена ичига юборилганидан кўра самараси
бироз кейинроқ (15–20 дақиқадан кейин) пайдо бўлади. Баъзида дориларни
вена ичига юбориш пайтида тахикардия хуружи дарҳол тўхтайди.
Суправентрикуляр
ПТнинг
чўзилган
хуружида
антиаритмик
препаратлардан ташқари қўшимча равишда тез таъсир қиладиган юрак
гликозидларини: 0,05%ли строфантин эритмаси ѐки 0,06 мл коргликон
эритмаси тана вазнига 0,01 мл/кг (кунига 0,03 мл/кг) дозада юбориш мумкин.
Узоқ муддатли таъсир этадиган юрак гликозидлари (дигоксин) 0,02 мг/кг
тўйинган дозада буюриш мумкин, уларнинг ярмини дастлаб бир вақтнинг
ўзида, қолган қисмини эса – 0,005 мг/кг дозада 8 соатдан кейин иккита
тайинлаш билан юбориш мумкин, кейинчалик 0,008–0,010 мг/кг/кун тутиб
турувчи дозада ики марта 12 соат оралиқ билан.
ПТнинг қоринча шаклида 2,5%ли этацизин эритмаси ѐки 2,5%ли
этмозин эритмаси ишлатилади – антиаритмик дориларнинг I синф вакиллари.
443
Улар вена ичига ѐки мушак орасига, тана вазнига 1 мг/кг тезликда
юборилади. Соталолни ҳам ишлатиш мумкин. Қоринча ПТда юрак
гликозидлари
қарши
кўрсатмага
эга
(қоринчалар
фибрилляцияси
кўринишидаги асорат пайдо бўлиши мумкин).
ПТнинг
тузатилмаган
хуружида
электроимпулсли
терапия
(кардиоверсия) 1 ВТ/кг/с кўрсатилган.
Синусли тахикардия одатда антиаритмик дориларни қўллашни талаб
қилмайди. Аспаркам (100 мг), панангин – кунига 3–4 марта 1 таблеткадан
қўлланилади. Агар синусли тахикардия юрак етишмовчилигининг белгиси
бўлса, унда юрак гликозидлари қўлланилади: вена ичига коргликон ѐки
дигоксин (тўйинганлик дозаси – 0,04 мг/кг).
Маром манбаи миграциясида ва бўлмача маромларида кардиотрофик
воситалар буюрилади.
Экстрасистолия бўлса кеч туғма кардитни истисно қилиш учун
юракнинг УТТ ўтказиш керак. Агар кардит истисно қилинса, у ҳолда
кардиотропик терапия ва мия қон айланишини яхшилайдиган дорилар
буюрилади. Янги туғилган чақалоқлар ва кўкрак ѐшидаги болаларга
антиаритмик дорилар фақат аниқланган экстрасистоллар «ноқулай» гуруҳга
тегишли бўлган ҳолатлардагина буюрилади. Гуруҳли, тез, Q–T
интервалининг узайиши шароитида, эрта ва жуда ҳам эрта экстрасистолиялар
башорат юзасидан салбий ҳисобланади (Л.М. Беляева, Э.К. Хрусталева,
2003). Бундай ҳолларда суправентрикуляр экстрасистолияларда верапамил
перорал (1 мг/кг/кун), қоринча экстрасистолияларда – соталол (5 мг/кг/кун).
Даволаш курси 3 ҳафта.
Синус брадикардияси ва ўтказувчанлик функцияси бузилган ҳолларда
кардиотроп ва мия қон айланишини яхшилайдиган воситалар қўлланилади.
Калий препаратлари, юрак гликозидлари қарши кўрсатилган.
Янги туғилган чақалоқнинг юрак–қон томир тизимида ўз вақтида
аниқланган ўзгаришлар кўпинча муваффақиятли даволанишга асос бўлади.
444
Янги туғилган чақалоқларда юрак–қон томир тизимидаги клиник
ўзгаришлар аниқланса, стандарт текширув комплекси тавсия этилади:
– кардиолог томонидан клиник текширув;
– қоннинг ва сийдикнинг клиник таҳлили;
– 12 та стандарт узатмаларда тинч вазиятда ЭКГ;
– юрак УТТ;
– кўкрак қафаси рентгенограммаси;
– кунлик ЭКГ мониторинги (Холтер).
Кардиомиоцитларда биоэнергетика бузилишларни аниқлаш учун
қўшимча текширув услуби бўлиб қон зардобида кардиоспецифик
изоферментларни
–
МБ-креатининфосфокиназа
(КФК)
ва
лактатдегидрогеназанинг (ЛДГ) 1-фракцияси аниқлаш ҳисобланади. Маълум
бўлишича, қонда ушбу ферментларнинг юқори даражаси перинатал
гипоксияни бошидан ўтказган ва кейинчалик ЮҚТДС ривожланишига
чалинган болаларда ҳаѐтининг 3 ойигача бўлган вақтгача сақланади. Ушбу
ўзгаришлар кардиомиоцитларда углевод алмашинувининг бузилишини,
шунингдек, митохондриал дисфункцияни кўрсатиши мумкин. Клиник
жиҳатдан, митохондрияли дисфункцияси бўлган болаларда тана вазни паст,
дисэмбриогенез стигмаси, мушакларнинг гипотензияси кузатилади. Бундай
янги туғилган чақалоқларда ЮҚТДСнинг барча вариантлари учраши
мумкин. Келажакда миокардиодистрофия кўп йиллар сақланиши мумкин, у
кўпинча турли хил маром бузилишлари билан бирга кечади. Бундай
болаларни даволашда кардиотроп дорилар, шунингдек тўқималарни нафас
олиш фаоллигини оширишга қаратилган терапия қўлланилади. Бунинг учун
АТФ, кокарбоксилаза, пиридоксал фосфат, қаҳрабо кислотаси препаратлари,
цитохром C, элкар (левокарнитин), гипербарик оксигенация қўлланилади.
Юрак–томир тизими моЎАСшиши бузилиш синдромини бошидан
ўтказган барча янги туғилган чақалоқлар камида кейинги 3 йил давомида
диспансер кузатув остида бўлиши талаб қилинади. Улардан баъзиларида
445
(тахминан 10%) юракдаги ўзгаришлар кўп йиллар давомида сақланиши
мумкин ва кейинчалик касалликнинг турли хил нозологик шаклларига (ПМК,
НЦД, миокард дистрофияси, кардиомиопатиянинг варианти, доимий маром
ва ўтказувчанликнинг бузилиши) айланиши мумкин.
Кузатиш тактикаси қуйидагиларни ўз ичига олади:
–педиатр-кардиолог кўриги, 3 ойда камида 1 марта;
– ѐтган ва турган ҳолатда электрокардиографияни 12 стандарт узатмаларда
ҳар 3 ойда 1 марта;
– юрак бўшлиғи ўлчамларини ва чиқариш фракциясини мажбурий аниқлаш
билан 6 ойда 1 марта юрак УТТ ўтказиш;
– зарурат туғилганда мутахассисларнинг (невролог, иммунолог) маслаҳати;
– актовегин, L–карнитин, цитомак ѐки цитохром C, рибофлавин
мононуклеотид, липой кислота ва В гуруҳ витаминлари ўз ичига олган
кардиотропик ва метаболик даволаш курсларини (1 ой давомида) ўтказиш.
Амалиѐт шуни кўрсатадики, эрта ѐшда юрак-қон томир касалликларини
ўз вақтида ташхислаш ва адекват даражада даволаш болаларнинг
кўпчилигида 3 ѐшгача барча кўрсаткичларни меъѐрлаштиришга ѐрдам
беради. Бироқ, кейинги узоқ муддатли кузатишни талаб қиладиган ҳолатлар
мавжуд.
Do'stlaringiz bilan baham: |