Ўзбекистон республикаси олий ва ўрта махсус таълим вазирлиги мирзо улуғбек номидаги ўзбекистон

(ТМВ 
РНК
+ ТМВ 
Тр-оқс.
) 
плазмодесма 
орқали ўтиб қўшни ҳужайраларни касаллантиради, РНК кўпайиш
функциясини тиклади. Ҳамма ўсимликлар касалландилар (баргларда қора
доғлар ҳосил бўлди). 
Иккинчи ҳолатдаги тажрибада, яъни ўрганилаяпган РНКни бегона
вирус транспорт оқсили билан эса ТМВ
РНК
+ АЧМВ
Тр-оқс.
комплекслари 
олимларнинг гипотезаси бўйича
тамаки ва гомфрена ўсимликларида 
транспорт оқсили
билан мулоқатда бўладиган
рецептор
йўқлиги сабабли
 
фақат
 
хеноподиум (шўра)нигина касаллантирди, тамаки ва гомфрена 
ўсимликларида РНК кўпайиш функциясини тиклай олмади, ўсимликлар ҳам 
инфекцияни қабул қилаолмадилар. 
Демак, вирус активлашиши ва уни биринчи касалланган ўсимлик 
ҳужайрасидан соғ ҳужайрага ўтиши учун вируснинг 
транспорт оқсили
хўжайин-ўсимлик
рецепторига
мос бўлиши керак экан. 
Бу вирусга яхши хўжайин-ўсимликга тушгани ҳақида ишонч ҳосил 
қилади деган тахмин қилинади. Бу вазиятда вирусга шароит оптимал бўлади, 
у бемалол кўпаяолади. 
Шундай қилиб, ҳужайрага кирган вирус заррачаси ҳужайра ичида 
кўпаяди. Ҳужайранинг маълум бир қисмида вирус нуклеин кислотаси ва 
бошқа бир қисмида эса вирус оқсили синтезланади. 
Вирус зарраси ҳосил бўлиши учун вирус нуклеин кислотаси ва оқсили 
бирикиб вирус заррачалари ҳосил бўлиши ўз-ўзидан тикланиш (самосборка)
асосида рўй беради. 
Вирус икки занжирли ДНК сининг репликациясида (икки марта 
кўпайишида) вирус ДНК сидан информацион РНК маълум оқсилларнинг 
кимёвий усулда ёзилган информацияларини қабул қилади(транскрипция) ва 
мазкур информацион РНК рибосомаларда вирус ДНК си репликацияси учун 
зарур оқсилларни (бевосита вирус ДНК репликациясига зарур бўлган 
ферментлар, вируснинг структураси оқсилларини) синтезлайди. ДНК - 
полимераза ферменти, ўз навбатида ҳужайрадаги 
дезоксирибонуклеозидтрифосфатларни она ДНК га мос қилиб, бир 
занжирчага улайди. Натижада, она ДНК нинг ҳар иккала занжирчасига мос 
янги ДНК занжирчалари синтезланади. 
Бир занжирчали вирус ДНКсининг репликациясида ҳам, асосан худди 
шунга ўхшаш жараён содир бўлади. Аммо бир занжирчали она ДНК да ДНК 
нинг репликацияси учун зарур бўлган икки занжирчали репликатив форма 
синтезланади. Шу репликатив формада зарур оқсилларнинг информацион 
РНК си синтезланади. Бу РНК лар ўз навбатида ҳужайра рибосомалардаги 
оқсилнинг синтезида қатнашади. Ҳосил бўлган оқсиллар (ферментлар) 

---

171 
ёрдамида репликатив форма оналигида дезоксирибонуклео- 
зидтрифосфатлардан янги бир заррачали вирус ДНК си вужудга келади. 
Бир занжирчали РНК репликациясида эса, бир томондан вирус РНКси 
информацион РНК вазифасини бажариб, рибосомада оқсил синтезида 
иштирок этса, иккинчи томондан, ундан ҳам иккинчи шу она занжирчага мос 
занжирча ҳосил бўлади, уни РНК нинг репликатив формаси дейилади. Бу 
репликатив форманинг ҳосил бўлган иккинчи занжирчаси оналигида янги ва 
унга мос она вирус РНК сига ҳар томонлама ўхшаш вирус РНК лари 
синтезланади. 
Рибосомаларда синтезлаган фермент (РНК репликаза) воситасида, 
ҳужайрадан рибонуклеозидтрифосфатлардан (АТФ, ГТФ, ЦТФ ва УТФ) РНК 
ҳосил бўлади. 
Икки занжирчали вирус РНКсининг синтези ҳам икки занжирчали 
вирус ДНКсининг синтези каби амалга оширилади. 
Нуклеин кислота ҳосил бўлиши жараёнини кузатиб, аниқландики, ҳар 
бир синтезланишда уч муҳим фактор: 
1) нусха кўчириладиган она занжирча - матрица; 
2) янги занжирлар тузилишида қурилиш материали сифатида 
ишлатилувчи дезоксирибонуклеозидтрифосфатлар – субстрат; 
3) дезоксирибонуклеозидтрифосфатларни бир-бирига матрицага мослаб 
берувчи - ферментлар мавжуд бўлиши шарт. 
Синтезланиш жуда мураккаб жараён бўлиб, юқорида айтиб ўтилган ҳар 
бир факторларнинг яратилиши бир қанча босқичларда амалга оширилади. 
Масалан, Т-2 бактериофаги икки занжирчали ДНКсининг синтезда
иштирок этувчи субстрат - дезокси-5-оксиметилцитидинмонофосфат (д - 
ОМЦМФ) вирус билан касалланмаган ҳужайрада учрамайди. Аммо ҳужайра 
вирус билан касалланиши биланоқ унда д-ЦМФдан д-ОМЦМФ ни ҳосил 
қилишда қатнашувчи фермент - оксиметилаза пайдо бўлади, яъни бу фермент 
вирус ДНК синтезига зарур д-ОМЦТФ ни д -ЦТФ дан синтезлаб беради. 
Ҳақиқатдан ҳам вирус ДНКси таркиби текширилса, унда ҳужайрада 
учрамайдиган янги д-ОМЦМФ ни учратиш мумкин. Худди шунингдек бошқа 
субстратлар ҳам вирус ДНК синтезида иштирок этишдан аввал, ҳар хил 
ўзгаришларга учрайди. Шу хил субстратларни ҳосил қилиш учун эса 
ҳужайрада вирусга хос бўлган янги ферментлар керак бўлади. Бу ферментлар 
вирус ДНК сидаги информацияга асосан яратилади ва улар вирус ДНК си 
синтезида иштирок этадиган субстратлар ҳосил қилувчи
 
ферментлар деб 
аталади. 
Булардан ташқари, ДНК синтезида бевосита иштирок этувчи ДНК - 
полимераза, полинуклеотидлигаза ҳамда эндонуклеаза каби ферментлар ҳам 
мавжуд. Уларнинг вазифаси субстратларни бир занжирга улаш (ДНК -
полимераза) етишмаган боғларни улаш (полинуклеотидлигаза) зарур 
бўлганда, ҳамда ДНК занжирини узиш (эндонуклеаза) дан иборат бўлиб, улар 
вирус ДНК синтези ферментлари деб аталади. 
Вирус ДНК си синтези учун субстрат ҳосил қилишда иштирок этувчи 
ферментлар, структура оқсиллари ҳужайра оқсиллари каби рибосомаларда 

---

172 
синтезланади. Ҳужайрадаги транспорт РНК лар улардаги аминокислоталарни 
вирус информацион РНК сидаги (РНК тутувчи вирусларда и-РНК 
вазифасини бир занжирли вирус РНК сининг ўзи бажаради) шифрга асосан, 
бир занжирга улаб, оқсил молекуласини шакллантиради. 
Ҳужайранинг турли қисмларида бир вақтда ҳосил бўлган нуклеин 
кислота ва оқсилларнинг "ўз-ўзидан" (самосборка) қўшилиши натижасида 
вирус заррачалари етилади. "Ўз-ўзидан" қўшилиш вирус оқсилига хос 
хусусиятдир. Агар вируснинг тоза препаратидан ажратиб олинган оқсил 
муайян бир шароитда пробиркада тутилса, маълум вақтдан сўнг бу оқсиллар 
вирусга ўхшаш (аммо нуклеин кислотасиз) таёқчасимон форма ҳосил қилади. 
Аммо уларнинг узунлиги ҳар хил бўлади. Чунки бу заррачалар узунлигини 
бошқариб турувчи фактор - вирус нуклеин кислотасидир. Вирус оқсили ва 
нуклеин кислотасини тоза ҳолда ажратиб олиб, уларни қайта қўшилса, 
узунлиги вирус узунлигига тенг, касаллантириш қобилиятига эга вирус 
заррачаларини ҳосил қилиш мумкин. Демак, вирус формасини ҳосил қилиш 
хусусияти оқсилга, касаллантириш ва узунлигини бошқариш эса нуклеин 
кислотага хос хусусиятлардир. Ҳозирги вақтда бир вирус оқсилини олиб, уни 
бошқа вируснинг нуклеин кислотасига қўшиш орқали "гибрид" вирус 
заррачалари олимоқда. Масалан, арпада чипорланиш касаллигини 
туғдирувчи шарсимон вирус оқсилини тамаки чипорланиш касаллиги вируси 
РНК сига қўшилса, шарсимон "гибрид" вирус ҳосил бўлади: "гибрид" вирус 
билан ўсимлик касаллантирилса, таёқчасимон тамаки чипорланиш касаллиги 
вируси заррачалари пайдо бўлади. Чунки "гибрид" вирусдаги РНК тамаки 
чипорланиш касаллиги вирусидан ажратиб олинган. Бу эса, ўз навбатида, 
ирсиятни белгилайдиган асосий фактор вирус рибонуклеин кислотаси 
эканлигини тасдиқлайди. Демак, юқорида айтилган усулда ҳосил бўлган 
вирус заррачалари ҳужайранинг ёрилиши натижасида ёки ҳужайрани 
жароҳатламасдан ундан чиқиши мумкин. Ўсимликда ҳар бир ҳужайрада 
тўпланган вирус (ёки нуклеин кислота) иккинчисига плазмодесмалар орқали 
ўтиши 
мумкин. 
Вирусни 
бир 
ҳужайрадан 
иккинчисига 
ўтиши 
плазмодесмалар орқали амалга ошади, аммо вирусни ўтиш ёки ўтмаслигини 
белгилайдиган махсус оқсил фактори – транспорт оқсили мавжудлиги 
маълум бўлди. Демак, вирусни ўсимликда кўпайиши ва уни касаллантириши 
мураккаб жараёндир. Бу жараёнларни молекуляр механизмларини ўрганиш 
организмларни вирусга турғунлиги ёки сезгирлигини ўрганиш натижасида 
уларга қарши илмий асосланган кураш чораларини ишлаб чиқиш 
имкониятини яратади.