ANAFILAKTIK SIIOK
A nafilaktik shok allergik reaksiyaning generallashgan og‘ir
ko‘rinishi bo‘lib, albatta scnibillashgan organizmning yot oqsil va
dorilarga nisbatan giperergik javob jarayoni hisoblanadi va
birinchi navbatda MNS, qon aylanishi, respiratorlar bilan kechadi.
Sensibillashgan
organizmga
yot
oqsil,
antibiotiklar
(pcnitsillin qatori), dorilar (V] vitamini, maxalliy anestetiklar, oziq
ovqatlar (tuxum, yong‘oq, bodom, sitrusli mcvalar, qulupnay va
xokaxo) kiritilishi antigen va antitclo immun reaksiyalam ing
boshlanishiga sabab bo ‘ladi. Bunga javoban gistamin, serotonin,
bradikinin, atsetilholin kabi paydo b o ‘lgan vazofaol m oddalar
bronx va ichak silliq mushaklari spazmiga, periferik tom irlar
(arteriolalar) vazodilyatatsiyasiga sabab bo ‘ladi va qon tomirlar
hajm i ortib, o ‘tkir qon tomir yetishmovchiligini yuzaga keltiradi.
Anafilaktoid reaksiyalarda noimmun faolatorlar (yod tutuvchi
rentgen kontrastlar, polimiksin, tubokurarin, tiopcntal, pentam in)
sem ix
(qalin) hujayralarga ta ’siri natijasida paydo b o ‘lgan
vazofaol moddalar periferik vazospazm keyin vazodilyatatsiyaga
olib keladi.
A nafilaktik shokning qanday kechishi organizmga antigen
kiritilishi va gipcrergik reaksiya boshlanishi orasidagi vaqtga
bogTiq. Ayrim hollarda bu jarayon bir neeha sekund yoki 2 - 3
m inutdan so‘ng yashin tezligida rivojlanib, anaflaktik shokning
juda o g ‘ir formasi yuzaga kelishi mumkin.
Bemorning bczovtaligi, to ‘sh orqasida, epigastral va bel
sohasidagi
og'riq
boshlang‘ich
belgilari
b o ‘lishi
mumkin.
To‘qim alar perfuziyasining keskinlashuvi angioncvrotik shish,
bronxoobstruktiv sindrom belgilarini yuzaga keltiradi.
T eri qoplamlari oqish rangda bo ‘lib shilliq qavatlar sianotik,
taxikardiya,
ipsimon
p u l’s,
ekspirator
hansirash,
arterial
gipotenziya, laringospazm, bronxospazm , xushning y o ‘qolishi
kuzatiladi.
Kvink shishida ko ‘krak qafasi yuqori qismi, bo ‘yin va yuz
sohalaridagi lokal shish,
gipertcrm iya, teri
qoplam larining
qichishi, giperemiya, har xil toshmalar kabi unga x o s belgilar
paydo b o ‘lishi bilan
boshlanib, nafas, yurak q o n tom ir
yctishmovchiligi belgilari q o ‘shiladi.
Aksari salitsilatlar va sul’fanilamidlar kiritilishi natijasida,
yuzaga kcladigan toksiko - allergik dcrmatit y a’ni L ayclla va
Stivcn - Jonson sindromlariga epidermisning (100%) progressiv
shilinishi
va shilliq
qavatlaming jarohatlanishi xos.
Teri
qoplamalari engil silanganda ham shilinib, suvlanuvchi jarohat
paydo b o ‘ladi (N ikol’skiy simptomi).
♦ Anafilaktik shokda shoshilinch yordam. Ilad d an ziyod
mediatorlar, tomir devorlari o ‘tkazuvchanligining ortishi, ichki
organlar
va
bronx
mushaklari
qon
tomirlari
spazmi,
vazodilyatatsiya kabi morfofunksional belgilarni e’tiborga olgan
holda shoshilinch yordam k o ‘rsatiladi.
♦ Qon tom irlar tonusini oshirish uchun adrenalin, sim pato va
adrenomimetiklar.
♦ Antigen - antitelo rcaksiya faolligini kam aytirish uchun
angioprotektor ta ’siriga ega boMgan kortikosteriodlar (deksazon,
prednizolon).
♦ Bronholitiklar (eufillin).
♦ Aylanayotgan qonning hajmini kristalloid eritm alar 10-20
ml/kg/soat m iqdorida kiritilishi bilan tiklanadi.
♦ Hi- H2- gistom inolitiklar kiritilishi patologik jarayonning
yana
rivojlanishiga y o ‘l qo‘ymaydi, (Simetidin 5-10 m g/kg)
dimedrol, pipolfen suprastin yoshiga mos kiritiladi.
IN F E K S IO N T O K S IK S IIO K
Infeksion toksik shok
(ITSH) bu yallig‘lanish o cchog‘idan
mikroorganizm lar yoki ular toksinlarining katta m iqdorda qonga
o ‘tishiga
organizm ning javob jarayoni
bo ‘lib, q o n tom ir
cndoteliyasi va to ‘qim alar perfuziyasining keskin buzilishi bilan
kechadigan ekstremal holatdir bu holat qon aylanishining
progressiv dekom pensatsiyasi natijasida to ‘qimalar gipoksiyasi v a
hujayralar
o ‘limi
rivojlanishi
bilan
harakterlanadi.
ITSH
\
rivojlanishiga aksari m eningokokksemiyaning yashin tczligida
kechuvchi shakli, sal’monellyoz, krupoz va destruktiv pnev-
m oaiya, peritonit, gemorragik isitma, tif, m alyariya kasalliklarida
kuzatiladigan tokscmiya va ikkilamchi gipovolcm iya sabab
b o ‘ladi. Bolalarda infeksion toksik shok rivojlanishiga quyidagi
om illar imkon yaratadi:
1.B iologik to‘siqlaming (o ‘pkalar, ichak) m ikroflora va
ularning toksinlari uchun yuqori o ‘tkazuvchanligi ham da immun
va nospetsifik himoya tizimining mukam m al emasligi;
2. Yurak qon tizimining vcgctativ boshqarilishi muvozanat-
lashm aganligi, simpatik ta ’sirning ustuvorligi hamda infeksion
agressiya natijasida vegetativ tizim ning simpatik ta ’siri tez izdan
chiqishi;
3. Nospctscfik reaksiyalarga, xususan allcrgik va paraallcrgik
reaksiyalarga moyillik.
Patogenezi.
ITSh patogenezida m ikroorganizm lar toksinlari
ayniqsa stafilokokk ekzotoksini TSST-1 bosh miya, yurak, qon
tom irlari boshqaruvchi markaziga, bevosita yurak m ushaklariga va
qon tomir endoteliyasiga shikastlovchi ta ’sir kiladi. Natijada
bem or
organizmida
sistemali
yallig‘lanish,
qon
tomirlar
endoteliyasining jarohatlanishi, nerv retseptcrlari z o ‘riqishi va
M N S boshqaruvi diskoordinatsiyasi, yuzaga keladi. Patologik
jarayonga ko‘p miqdorda biologik faol m oddalar q o ‘shilishi
natijasida qon aylanishning m arkaziy va periferik doirasida
nom utanosiblikning kuchayishi gem odinam ika dckom pensatsiyasi
bilan birga kuzatiladi. Qon aylanishning fiziologik m arkazlashuvi
tezd a patologik jarayonlam i yuzaga keltiradi. Bunda giposistoliya
va arterial gipotoniya qanchalik yaqqol nam oyon b o ‘lsa va uzoq
saqlansa, gipoksiya, a ’zo va to ‘qim alar zararlanishi shuncha k o ‘p
kuzatiladi va qayta tiklanm aydigan distrofik yoki nekrotik
o ‘zgarishlar xavfi kuchayadi. Qon tom irlari rcaksiyasining
boshlanishida terminal qon tomirlar: arteriola va venulalar spazmi
hisobiga «qamal» hosil b o ‘ladi. T o ‘qim alarning biofaol mod-
dalari: kinin, gistamin, interleykin va prostaglandinlam ing
vazodilyatator ta ’siri m axalliy mikrotsirkulyator tizimda faol qon
aylanishi to ‘xtashiga olib kcladi. Qon tom irlarda staz va sladj
rivojlanishi, keyinchalik tromb hosil bo ‘lishi, mikrotsirkzulyatsiya
«qamali» va to ‘qim alar gipoksiyasini kuchaytiradi. Girovolcmiya,
gemorragiya, gcm okonsentratsiya, qon aylanishining shuntlanishi,
interstitsial shish, to ‘qim alar gipoksiyasi kabi ITShning ajralmas
patogenezi va klinik k o ‘rinishi bo‘lgan zararlanishlar "kasal
hujayra", "shokli buyrak" va "shokli o ‘pka" kabi a ’zolam i yuzaga
keltiradi. Shunday qilib, poliorgan yctishmovchiligi: respirator
distress sindromi, o ‘tkir buyrak va jigar yetishmovchiLigi, bosh
m iya shishi, yurak yctishm ovchiligi, oshqozon ichak tizim i va
m e’da osti bezi faoliyatini dekompensatsiyasi bilan birga kechadi.
K linik ko'rinishi.
ITSh ga xos bo‘lgan sim ptom atika hayotga
x av f soluvchi sindromlar: nafas va yurak yetishm ovchiligi, talvasa
xuruji, gepatargiya, degidratatsiya bilan birga kechganligi uchun
uning tashxisida arterial bosimni aniqlash m uhim aham iyatga ega.
Chunki arterial bosim ITSH mavjudligi va og‘irlik darajasini
belgilovchi asosiy m ezon hisoblanadi.
Do'stlaringiz bilan baham: |