Xxiv международная медико-биологическая конференция молодых исследователей Фундаментальная наука и клиническая

ДЕСТРУКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СТРУКТУРАХ 
ГОЛОВНОГО МОЗГА В МОДЕЛИ ХРОНИЧЕСКОГО 
НЕДОСЫПАНИЯ У КРЫС
Пази М.Б., асп., Матвевнина Д.Н., студ., Белан Д.В., м.н.с. 
Институт эволюционной физиологии и биохимии 
им. И.М. Сеченова РАН,
Санкт-Петербург, Россия
Научный руководитель: Екимова И.В., к.б.н.
Введение: 
За последние 100 лет средняя продолжительность сна 
сократилась с 8 до 5-6 ч. Хронический недостаток сна приводит к на-
рушению эмоционального поведения, ослаблению внимания и памя-
ти, что поднимает вопрос о серьезности нарушений в головном моз-
ге, патофизиологические причины которых остаются нераскрытыми. 
Цель:
Выяснить, приводит ли хроническое недосыпание к де-
структивным изменениям в моноаминергических эмоциогенных 
структурах головного мозга в модели депривации сна у крыс средне-
го возраста. 
Материалы и методы:
Исследование выполнено на самцах крыс 
популяции Вистар (6 мес). Применена методология хронического не-
досыпания 3 ч депривации сна (ДС) и 1 ч возможности сна непре-
рывно в течение 5 дней. Патоморфологический анализ вентральной 
области (ВО) покрышки среднего мозга и голубого пятна (ГП) вы-
полняли методами иммуногистохимии и иммуноблоттинга. Анализ 
данных осуществлялся с помощью программы Statistica 7.0 с приме-
нением дисперсионного анализа ANOVA и U-критерия Манна-Уит-
ни. 
Результаты:
Показано, что через 2 недели после ДС количество 
выживших дофаминергических нейронов в ВО снижалось на 17%, 
норадренергических нейронов в ГП — на 26%. Мы предположили, 
что одной из причин гибели нейронов является развитие стресса эн-
доплазматического ретикулума (ЭР), так как ДС приводит к окисли-
тельному стрессу, влекущему за собой нарушение структуры белков и 
другие дизорганизации клеточных функций. На 1 сутки ДС в выжив-
ших нейронах ВО и ГП показано повышение содержания модулятора 

---

568
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
стресса ЭР — Grp78. Затем следовало развертывание стресса ЭР, о чем 
свидетельствовало повышение на 1 сутки ДС содержания маркера 
его проапотического PERK-зависимого каскада-транcкрипционного 
фактора CHOP (CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein). 
Одна из функций CHOP — запуск транскрипции проапоптических 
белков; показано, что на 1-3 сутки ДС растет содержание кластеризо-
ванной каспазы 3 (clCas3). К 5 суткам ДС происходило постепенное 
угасание стресса ЭР. Через 2 недели после ДС выявлено значительное 
повышение содержания CHOP и clCas3, что указывает на развитие 
апоптоза. 
Выводы:
Полученные данные указывают, что гибель нейронов
в моноаминергических эмоциогенных структурах головного мозга 
при хроническом недосыпе связана с активацией PERK-зависимой 
проапоптической ветви стресса ЭПР.
Грант на создание и развитие НЦМУ «Павловский центр «Инте-
гративная физиология — медицине, высокотехнологичному здравоох-
ранению и технологиям стрессоустойчивости» № 075-15-2020-916.

---

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
569