Нормал физиология курсига кириш

 
Кимѐвий синапслар. Кимѐвий синапсларда пресинаптик мембрана, аксон йўналиши 
бўйича кенгайган бўлади. Пресинаптик мембранада агрануляр ва грануляр пуфакчалар 
бўлиб, уларда медиаторлар сақланади. Майда грануляр пуфакчаларда норадреналин, 
йирик грануляр пуфакчаларда бошқа катехоламинлар сақланади. Агрануляр пуфакчаларда 
ацетилхолин сақланади. Глутамин ва аспарагин кислотаси ҳам медиатор вазифасини 
бажариши мумкин. 
Пресинаптик мембрана узоқ муддат таъсирланса, пуфакчалардаги медиаторлар 
заҳираси батамом тугайди. Нерв охирига импулс келишига жавобан ажралиб чиққан 
медиатор постсинаптик мембрананинг Na
+
иони ўтказувчанлигини кескин оширади. 
Постсинаптик мембрананинг ион ўтказувчанлиги ортганлиги шу мембрананинг 
деполяризациясига сабаб бўлади. Постсинаптик мембрана деполяризацияси қўзғатувчи 
постсинаптик потенциалининг (КПСП) генерациясига сабаб бўлади. 
Қўзғалишнинг 0,5 мс давомида тўхталиб ўтиши ва постсинаптик потенциалнинг 
юзага чиқиши кимѐвий синапсларга хосдир. Постсинаптик мембрана қўзғалганда, у ерда 
деполяризация кузатилади, тормозланганида эса унинг гиперполяризацияси юзага чиқади, 
бунинг натижасида тормозловчи постсинаптик потенциал (ТПСП) вужудга келади. 
Нейронларда КПСП-ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глутамин 
кислота ва Р модда таъсирида вужудга келса, ТПСП синапсларда глицин, гамма-аминомой 
кислотаси (ГАМК) таъсирида юзага чиқади. 
Кимѐвий синапсларда қўзғалишлар ўтишининг муҳим томони шундан иборатки, 
пресинаптик қисмида ҳаракатланаѐтган нерв импулси синаптик ѐриққа етиб келганида 
бутунлай ўчади, лекин нерв импулси пресинаптик мембранада функционал ўзгаришларни 
чақириб улгуради, бунинг натижасида унинг юзасида синаптик пуфакчалар тўпланади ва 
улар синаптик ѐриққа ўз медиаторларини ажратади. 
Кимѐвий синапслар қўзғалишни бир томонлама ўтказади, бу ҳодиса қуйидагича 
изоҳланади. Нерв охиридан чиққан медиатор мускул толасининг, без ҳужайрасининг ѐки 
нерв ҳужайрасининг постсинаптик мембранасини қўзғатади. Мускул толасида, нерв ѐки 
без ҳужайрасида вужудга келувчи ҳаракат потенциали эса, синапс ѐриғи борлигидан, нерв 
охирларини ва нерв толаларини қўзғата олмайди. 
Тормозловчи синапсларда бу жараѐн қуйидагича амалга оширилади: нерв охири 
деполяризациялангандан сўнг, синаптик ѐриққа махсус тормозловчи медиаторларнинг 
чиқиши содир бўлади. Улар постсинаптик мембранада диаметри 0,5 нм гача бўлган 

---

38 
каналларни очади. Бу каналлар Na
+
ионларини ўтказмайди, лекин К
+
ионларини яхши 
ўтказади. Бунинг натижасида постсинаптик мембрана гиперполяризацияланади, натижада 
тормозловчи постсинаптик потенциал юзага чиқади. Турли нерв тузилмаларида 
тормозловчи медиатор вазифасини турли биологик фаол моддалар амалга ошириши 
мумкин: моллюсканинг нерв тугунларида ацетилхолин тормозловчи медиатор вазифасини 
бажарса, юқори ривожланган ҳайвонлар МНТ да – глицин, ГАМК тормозловчи медиатор 
вазифасини ўтайди. 
Нерв – мускул синапсларда қўзғалишни нерв охирларидан мускул толасига, 
ацетилхолин медиатори ѐрдамида ўтказиб беради. Бу синапсларда престсинаптик 
мембрана – нерв охирлари ҳисобланади, синаптик ѐриқ, постсинаптик мембрана эса 
мускул толасига тегишли бўлади. Пресинаптик мембранада пуфакчаларда ацетилхолин 
ҳосил бўлади ва тўпланади. Электр импулси аксон бўйлаб, пресинаптик мембранага етиб 
келганда, унинг мембранаси ацетилхолинга нисбатан ўтказувчан бўлиб қолади. 
Пресинаптик мембрананинг деполяризацияси натижасида, унинг Са
2+
каналлари очилади. 
Бунинг натижасида Са
2+
ионлари синаптик ѐриқдан пресинаптик мембрана ичига киради. 
Бу вақтда ацетилхолин синаптик ѐриққа туша бошлайди ва постсинаптик мембранада 
жойлашган рецепторларга таъсир этади. Қўзғалган рецепторлар мембрананинг липид 
қаватига қараган оқсил каналларини очади. Очиқ каналлар орқали мускул ҳужайраларига 
Na
+
иони киради ва мускул ҳужайралари деполяризацияга учрайди, натижада охирги 
пластинка потенциали вужудга келади. Ҳосил бўлган потенциал мушак толаларида 
ҳаракат потенциалини келтириб чиқаради. Нерв-мускул синапси қўзғалишни фақат бир 
томонлама ўтказади. Хулоса қилиб, нерв-мускул синапсида қўзғалиш ўтиши жараѐнини 
чизма тарзида қуйидагича ифодалаш мумкин: нерв импулси → нерв охиридан 
медиаторнинг-ацетилхолиннинг ажралиб чиқиши → ацетилхолиннинг постсинаптик 
мембранадаги холинорецепторга таъсир этиши → постсинаптик мембранада ион 
ўтказувчанлигининг ортиши → постсинаптик потенциалнинг пайдо бўлиши → мускул 
толаси бўйлаб тарқалувчи ҳаракат потенциалининг юзага келиши. 
Синапслардан қўзғалишнинг ўтиш тезлиги нерв толаларидан қўзғалишларнинг 
ўтиш тезлигидан анча паст, бунинг сабаби шундаки, аввало пресинаптик мембранани 
фаоллантириш учун анча вақт сарфланиб, у орқали калций ионининг ўтиши, сўнгра эса 
ацетилхолинни синаптик ѐриққа тушиши ва постсинаптик мембранани деполяризацияга 
учратиш учун вақт сарфланади. 
Қўзгалишнинг синапс орқали ўтишининг ўзига хосликлари мавжуд: 
1. Синапснинг пресинаптик қисмида медиаторнинг мавжудлиги. 
2. Ҳар бир синапснинг ўзига хос махсус медиатори борлиги 
3. Медиаторлар таъсирида постсинаптик мембрананинг де- ѐки гиперполяризация 
ҳолатига ўтиши;
4. Постсинаптик мембранага рецепторларни тормозловчи махсус моддаларнинг 
таъсир қилиш эҳтимоллиги борлиги;
5. Медиаторларни парчаловчи ферментлар таъсирида постсинаптик потенциали 
давомийлигининг ўзгариши; 
6. Постсинаптик мембранада медиатор «квантлари» таъсирида кичик потециаллар 
қўшилишидан постсинаптик потенциалнинг вужудга келиши;
7. Медиаторларнинг таъсир этиш фаол фазасининг давомийлиги, уларнинг хосса-
ларига боғлиқлиги; 
8. Қўзғалишнинг бир томонлама ўтишлиги; 
9. Медиатор «квант»ларини синаптик ѐриққа ажралиш тезлигининг ортиб бориши, 
аксон бўйлаб импулсларни келиш частотасига тўғри пропорционаллиги; 
10. Синапснинг чарчаши, юқори частотали стимуллар таъсирида вужудга келиши. 
Бу ҳолдаги чарчашнинг сабаби, медиатор заҳирасининг тугаши ѐки пресинаптик 
мембранада медиаторларнинг ўз вақтида қайта синтезининг амалга ошмаслиги 

---

39 
ҳисобланади, бундан ташқари постсинаптик мембрананинг турғун деполяризацияси ҳам 
сабаб бўлиши мумкин (пессмал тормозланиш). 
Синапслар медиаторлари шундай моддаларки, уларнинг махсус инактиваторлари 
мавжуд. Масалан, ацетилхолинни ацетилхолинэстераза инактивацияласа, норадреналин-
ни моноаминоксидаза томонидан инактивацияланади. 
Ишлатилмаган медиатор ва унинг фрагментлари синапснинг пресинаптик қисмига 
қайта сўрилади ва кейинчалик ишлатилади. 
Қон ва постсинаптик мембранадаги айрим кимѐвий моддалар таъсирида синапс 
ҳолати ўзгаради, натижада у фаоллигини йўқотиши мумкин. Простогландинлар 
синапсдаги медиаторлар секрециясини тормозлайди. Хеморецепторларни блокадаловчи 
моддалар, синапс ўтказувчанлигини бузади, масалан: ботулин токсини. Тубокурарин, 
атропин, стрихнин ва пикротоксинлар синапсдаги рецепторларни блокадалаб қўяди, 
бунинг натижасида синаптик ѐриққа тушган медиатор ўзининг рецептори билан бирика 
олмайди. 
Нерв-мускул синапсида нормада ацетилхолин постсинаптик мембранага жуда 
қисқа вақт (1-2 мс) таъсир этади, сўнгра дарҳол ацетилинхолин-эстереза томонидан 
парчаланади. Агар бундай ҳол содир бўлмаса, ацетилхолин юзлаб миллисекундлар 
давомида 
парчаланмайди, 
унинг 
мембранага 
таъсири 
тўхтайди, 
мембрана 
деполяризацияланмай, балки гиперполяризацияланади ва қўзғалишнинг бу синапс орқали 
ўтиши блокадаланади.