ЎҚув адабиёти овқатланиш

Ферментатив бўғин қуйидагиларни қамраб олади: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза (КАТ), глутатионпероксидаза (ГП) ва глутатион-редуктаза (ГР). Супероксиддисмутаза – антиоксидант муҳофазанинг энг қудратли ферменти бўлиб, супероксидрадикалларнинг фаоллигини йўқотади (инактивлаштиради). Унинг кофактор сифатида рух, мис ёки марганецга эга бўлган бир нечта изошакллари мавжуд. СОДнинг иши натижасида кўп миқдорда водород пероксиди ҳосил бўлиб, у таркибида темир бўлган КАТ ферментларининг фаоллигини йўқотади (инактивлаштиради).
КАТнинг кучи етмайдиган липидли пероксидлар ҳосил бўлган ҳолларда уларнинг ферментли-субстрат мажмуа иштирокидаги
нейтралланиши юз беради. Ушбу мажмуа таркибида жараённиннг биринчи босқичида донор сифатида ишловчи қайта тикланган глутатион ва селенли ГП ҳар қандай пероксидни нейтраллайди. Бунда глутатионнинг оксидланган (нофаол) шакли ҳосил бўлади (Г-S-S-Г), у кофермент сифатида В₂ витаминли фермент – ГР ёрдамида қайта тикланади. Шу тариқа, овқат билан бирга алмаштирилмас аминокислоталар (олтингугуртли), кофакторлар (темир, рух, мис, марганец, селен) ва коферментлар (В₂) етарлича тушганида кўриб ўтилган ҳимоя механизмларининг фаоллик даражаси кераклича бўлиши сақлаб турилади.
Антиоксидант ҳимоянинг, шунингдек, ноферментатив механизмлари ҳам мавжуд бўлиб, улар антиоксидантларнинг эркин радикаллар ва витаминлар (α-токоферол, α-ретинол, β-каротин, аскорбат кислота ва биофлавоноидлар)нинг пероксидлари, шунингдек, ҳужайравий антиоксидант субстратлар (убихинон, пешоб кислотаси ва бошқалар) борасидаги бевосита таъсири билан боғлиқдир. Антиоксидант-витаминлар биомембраналарни ва ва макромолекулаларни эркин радикалларнинг шикастловчи таъсиридан ҳимоя қилади, ЛПОнинг фаоллашишини бартараф этади. Бунда улар, одатда, қайтмас бўлиб сарфланади (парчаланади, махкам боғланади), бу эса уларнинг рацион билан қўшимча тушиши зарурлигини белгилайди.
Ҳозирги вақтда организмнинг адаптацион ривожланишида кальцийнинг ролини ўрганишга алоҳида эътибор берилмоқда. Демак, кальций ҳужайралар аро жараёнларнинг универсал регулятори бўлгани ҳолда, асосий муҳофазаловчи-мослаштирувчи тизимларнинг бардошли бўлишини таъминлайди.
Ксенобиотиклар биотрансформацияси жараёнларини носпецифик алиментар қўллаб-қувватлашнинг бир нечта қоидаларини ажратиш мумкин:

• 
  кофактор ёки субстратлар бўлган, шунингдек, муҳофазаловчи метаболик жараёнларнинг регуляторлари бўлган нутриентларнинг етарлича тушишини таъминлаш;
  
• 
  патокимёвий реакциялар промоторлари ёки субстратлари тушишини ҳақиқий минимал даражагача пасайтириш;
  
• 
  нутриентларнинг бир тарафлама йўналтирилган таъсири ёки ўзаро ингибирловчи хоссалари борлигини ҳисобга олган ҳолда озуқа моддаларининг оптимал мувозанатлашганлигини таъминлаш.
  

Шу тариқа, муҳофазаловчи-мослаштирувчи тизимларнинг оптимал ишлаши организмнинг ферментлар синтези субстратлари ва Г-SH (тўлақонли оқсиллар), кофакторлар (темир, селен, мис, рух, марганец) ва ишчи фермент тизимларининг коферментлари (рибофлавин, ниацин), антиоксидант- витаминлар (Е, А, β-каротин, С, биофлавоноидлар), кальций, овқат толалари билан таъминланганлигига боғлиқ бўлади. Айни пайтда эса юқорида санаб ўтилган “ишловчи нутриентлар”дан кўпчилигининг танқислиги эса аҳолининг катта гуруҳида қайд этилади ва биринчи навбатда овқат дисбалансларининг коррекциясини талаб қилади. Муҳофазаловчи- мослаштирувчи нутриентларга бўлган ҳақиқий эҳтиёж улар учун ўрнатилган физиологик меъёрлардан кўп марталаб ошиб кетиши мумкин. Бироқ бу
ошиш даражаси овқатланиш ҳолатининг овқат статуси ва мослаштирувчи жавоб биомаркерларининг кўрсаткичларини индивидуал таҳлил қилиш мобайнида аниқланиши лозим.
Бир қатор озуқа моддалари ёт таъсирнинг у ёки бу тури оқибатида вужудга келадиган патокимёвий жараёнларни ҳужайравий даражада оғирлаштирини ҳам ҳисобга олиш жудаям муҳимдир. Рацион нутриентларининг ёт юклама шароитларида иложи борича қисқартиришни талаб қилувчи асосий гуруҳи – ёғлардир. Уларнинг умумий миқдори рацион қувватий қийматининг 30% идан ошмаслиги лозим (25 % гача камайтириш оптималдир). ЛПО жараёнларида ёғлардан ПТЁК энг катта фаолликка эга бўлади. Бунда ёғ кислотаси молекулаларидаги қўшалоқ алоқалар қанчалик кўп бўлса, у шунчалик фаолроқ бўлади. Шу тариқа, аҳамиятли прооксидант юкламаси шароитида ПТЁК даражаси физиологик эҳтиёж меъёрининг энг қуйи чегарасигача (рацион қийматининг 3 ... 4% игача) пасайтирилиши лозим. Агар рацион билан ПТЁК истеъмолини ошириш эҳтиёжи пайдо бўлса (хавф гуруҳидагиларда атеросклероз ривожланиши, дислипопротеинемияда), Е витаминининг ПТЁК билан нисбатига қатъий риоя қилиш талаб этилади – у бирдан кам бўлмаслиги шарт.
Алоҳида нутриентларнинг ўзаро (конкурентли ёки синергик) таъсирини ҳисобга олиш овқатланишни оптималлаштиришнинг зарурий шарти ҳисобланади. Масалан, бу йўналтирилганликни қўллаб-қувватловчи барча антиоксидант-витаминлар, субстратлар ва кальций ўзаро кучайтирувчи (компенсацияловчи) самара беради. Илмий тадқиқотларда бу токоферол ва селен, токоферол ва кальций, аскорбат кислота ва биофлавоноидлар мисолида яхши намоён бўлган. Айни пайтда рациондаги баъзи микроэлементларнинг чекланган ҳолда кўпайтирилиши бошқа нутриентларнинг биологик оммабоплигига салбий таъсир қилади, баъзан эса алмашинув жараёнларида уларнинг сарфланиши ошишига олиб келади. Бундай антагонизм рух ва мис, темир ва селен учун ҳам хосдир. Бир қатор тадқиқотларда озиқ-овқат маҳсулотлари ноорганик (прооксидантли потенциалга эга бўлган) темир билан бойитилганида антиоксидант- витаминлар, селен, кальцийнинг сарфланиши ошиши кузатилган. Бойитилган маҳсулотлар ва биологик фаол овқат қўшимчаларини ишлаб чиқаришда ушбу маълумотларни назарда тутиш шарт.
Организмнинг ёт агентлар ва омиллар билан ўзаро таъсирида баъзи бир озуқа моддалари икки ёқлама роль ўйнаши мумкин. Масалан, пектин ижобий сорбцион хусусиятлари билан бирга бир қатор ичак микрофлораларининг ферментатив фаоллигига ножўя таъсир кўрсатади (айниқса, рационда ёғлар кўп бўлганида).