Тошкент Тиббиёт Академияси

САКВИНАВИР- кучли антиретровирус таъсирига эга. ВИЧ-1 ва ВИЧ-2 протеазаларининг кучли ингбитори ҳисобланади, протеазалар ВИЧ вирионларининг тузилиш оқсиллари ва ферментларини ҳосил бўлишини бошқаради ва унинг етишмаслигида етилмаган вируслар ҳосил бўлади ва шу туфайли хасталик ривожланмайди. ВИЧ протеазаси (аспартат протеаза ВИЧ) тузилиши бўйича инсонларникидан анча фарқ қилади, шу сабабли танлаб фақат вирусларга таъсир этувчи препарат яратиш мумкин. Саквинавирнинг сўрилиши ёмон бўлса ҳам (биодатупность 4%) қонда ретровирусларниг кўпайишини тўхтатувчи концентрациялар ҳосил бўлади. Препарат асосан эниерал йўл билан киритилади. Препат 98% зардоб оқсиллари билан бирикади.
Нохуш таъсири кам: диспепсия, АсАТ, АлАТ фаоллиги ошиши мумкин. Вирусларнинг саквинавирга чидамлилиги ривожланиши мумкин. Шунинг учун саквинавирни бошқа препаратлар билан қўшиб ишлатилади (саквинавир+зидовудин).
АЦИКЛОВИР нуклеозидларнинг синтетик ҳосиласи бўлиб, танлаб таъсир этувчи герпесга қарши самарадор воситадир. Кимёвий тузилиши бўйича пурин нуклеозидларнинг аналоги. Ацикловир ҳужайрада фосфарланади ва трифосфат шаклида вирусларнинг ДНК полимеразасига салбий таъсир этади. Натижада вируслар ДНКсининг репликацияси сусаяди. МИТдан тўлиқ сўрилмайди (20%), ГЭБдан кераклича ўтади. Қон зардоби оқсиллари билан препаратнинг 12-15% боғланади. Ацикловирни энтерал, патентерал ва махаллий қўллаш мумкин.
Оддий герпес, кўзларни, генеталийни ва бошқа аъзоларни герпетик шикастланишида, ўраб олувчи темраткида қўллаш мумкин.
Нохуш таъсири: энтерал киритилганда: қайд қилиш, кўнгил айнаш, ич кетиш, бош оғриғи.
Парентерал киритилганда: буйрак функциясининг бузилиши, энцефалопатия, флебитлар, терида тошмалар.
ВАЛАЦИКЛОВИР: организимда ундан ацикловир ажралади. Фарқи шуки препаратнинг қонга ўтиши ката (54%).
ГАНЦИКЛОВИР: дезоксигуанозин нуклеозидининг синтетик аналоги. Таъсир механизими ацикловирга ўхшаш, яъни вирус ДНКсининг синтезини сусайтиради. Цитомегаловирусларга яхши таъсир этади (Цнтометаловируслари ринтларда) препарат т/и ёки коньюктив бўшлиғига киритилади.
Нохуш таъсири: кучли ва кўп:-20-40% беморларда гранулоцитопения, тромбоцитопения анемия, аллергик реакциялар (терида) - гепотоксик, ўткир психоз, тиришиш, бош оғриғи бўлиши мумкин. Эксперементда мутаган ва тератоген таъсири аниқланган.
ФОСКАРНЕТ: вирусларнинг ДНК прлимеразасини сусайтиради. СПИД билан хасталанган беморларда цитометаловирусли ренитларни даволашда ҳамда оддий герпес ва ўраб олувчи темраткини даволашда ацикловир яхши натижа бермаган ҳолларда қўлланилади. МИТдан ёмон сўрилганлигидан томирга киритилади. Фоскарнетни беморлар ганцикловирга нисбатан ёмонроқ қабул қиладилар. Лекин лейкопоэзни камроқ бузади. Нефротоксик хусусияти бор. Гипокальцемия, истмалаш, диспепсия, бош оғриғи, тиришиш ривожланиши мумкин.
АРБИДОЛ: А ва В типдаги вируслар чақирган гриппларни олдини олиш ва даволашда самарали препарат ўткир респиратор вирусли инфекцияларда ҳам яхши натижа беради. Арбидол бир вақитнинг ўзида ҳам вирусга қарши, ҳам интерферон ишлаб чиқаришни кучайтирувчи таъсир кўрсатади. Бундан ташқари хужайра ва гумарол иммунитетни кучайтиради. Энтерал йўл билан киритилади, беморлар яхши қабул қиладилар.
ТРИФЛУРИДИН: фторланган пиримидин нуклеозиди. ДНК синтезини сусайтиради. 1 ва 2 типдаги оддий вирус герпеси чақирадиган кератоконьюктивитда, қайталовчи эпителиал кератитларда қўлланилади. Трифлуридин эритмаси кўзнинг шиллиқ қаватига маҳаллий қўлланилади. Баъзан қовоқларнинг шиши бўлиши мумкин.
ИНТЕРФЕРРОНлар-кичик малекулар глико протеинлар бўлиб, вирусларга қарши таъсир кўрсатади. Вирусли инфекцияларнинг бошланғич давирда макроорганизм хужайралари вирус таъсирига жавобан ишлаб чиқарадилар. Интерферонлар хужайра ичига кириб у билан мустахкам боғ ҳосил қиладилар ва вирус заррачаларини вирусларни РНКсини синтезини ва уларнинг репликацияини тўхтатади, яъни и-РНК ва рибосомалардан иборат полисомаларни ҳосил бўлишига тўсқинлик қиладилар. Бошқача айтганда интерферонлар трансляцияни сусайтирувчи антивирус оқсилини синтезини кучайтиради. Бундан ташқари интерферонларнинг вирусли инфекцияларига таъсири уларнинг иммуномодуллаш хоссаси билан боғлиқдир.
Интерферонларнинг антивирус таъсир спектри анчагина кенг (грипп, герпетик кератит, терининг, жинсий аъзоларнинг герпетик жароҳатланиши, ўткир СПИД, вирусли гепатит, респиратор вирусли инфекциялар). Бундан ташқари интерферонлар баъзи хужайра ичидаги паразитларга ҳам таъсир кўрсатади: тахома, безгак, токсоплазмоз қўзғатувчилар, риккенциялар, онкоген вируслар.
Вирусларда интерферонга чидамлилик ривожланмайди. Макро организим учун интерферонлар безарардирлар. Бемор тузалгач бир неча хафтадан кейин қонда интерферонлар миқдори кескин жуда камайиб кетади. Интерферонларнинг 3 хил тури мавжуд: альфа (лейкоцитларини IFN-альфа), фибробластларники IFN-бетта ва гамма (иммун интерферон Тлимфоцитлар). Вирусларга қарши препаратлар сифатида асосан тиббий ва рекомбинатлаштирилган-интерферонлар (альфа-2а, альфа-2в) қўлланилади (интрон-А, роферон–А, алферон). Интерферонлар парентерал ва маҳаллий қўлланилади. Хасталикни юқиш хафи бор бўлган вақтдан интерферонни қўллаш керак. Қанча эрта бошланса, даволаш самарадорлиги шунча юқори бўлади.
Нохуш таъсир :тана ҳароратини ортиши, эритмалар ривожланиши, препаратни киритилган жой (парентерал)да оғриқ бўлиши, қон ҳосил бўлишининг ёмонлашиши (ката дозаларда), аллергик реакция.
ОКСОЛИН-вируцид хоссага эга. Кўз, терининг вируслик хасталикларида, вирусли ринитларда қўлланилади. Гриппда профилактик таъсир кўрсатади. Даволаш учун қуйдаги хасталикларда қўлланилади: аденоверусли кератоконюктивит, тангачали темиратки, дюринг дерматитида ва бошқаларда. Асосман ҳозир тайёрланган сувли эритмалар ва суритмалар сифатида маҳаллий қўлланилади. Яралар ва шиллиқ қаватга тегса куйдирганга ўхшаш ўзгариш чақиради.