Тиббиёт олий таълимгохи талабалари учун дарслик

П а т о г е н е з и.
СБЕ патогенези, УБЕ патогенезидан мураккаброкдир, чунки организмда буладиган узгаришлар куп томонлама характерга эга, чунки у барча система ва органларга таъсир курсатади. Касаллик аста-секин кучайиб охирги боскичга боради ва буйракнинг компенсатор имкониятларини забд этади. Кондаги азод колдиклари, пигментлар айрим холларда электролитларни микдори кучайиб кетади, аъзони эндокрин вазифаси бузилади. Буйракларнинг суюклик ажратиш вазифаси сакланса хам баъзи холларда кучайса хам кондаги оксил колдикларни радикаллари ( мочевина, сийдик кислотаси, амонокислоталар, креатинин, гуанидин, фосфат, сульфатлар) купаяди, куп холларда кон босими кутарилади, бунга кондаги ренинни купайиши сабабдир ва охирги сурункали уремия келиб чикади.
Буйраклар паренхиматоз шикастланганда, шикастланган нефронлар касалликнинг бошланишидан компенсатор гипертрофияга учрайди.
Клиник кузатишлар ва хайвонларда утказилган экспериментал текширишлар шуни курсатадики, буйрак етишмовчилигининг асосида ишлаб турган нефронларнинг хажмини камайиб кетиши ва колган нефронларни эса гиперплазияси, уларга юкланган вазифанинг жуда купайиб кетишида экан. Бу концепция “интактланган нефронлар гипотезаси” номини олди. Сунгги текширишлар шуни курсатадики, СБЕ да хамма нефронлар озми-купми шикастланар экан.
Коптокларни фильтрациясига караб ишлаб турган нефронларнинг микдори хакида мулохаза юритиш мумкин. Нефронларнинг ишини бузилишини бошлангич боскичларига, проксимал каналчаларда процесслар (оксилларни, кантларни, аминокислоталарни, электролитларни кайта сурилиши) ва шу билан боглик булган модда алмашувининг бузилиши (оксил ва сув туз ) киради. Бунинг натижасида, амонокислоталарни буйраклар оркали чикариб юборилганлиги сабабли оксил синтези бузилади ва глюкозария, ацидоз келиб чикади. Кальцийни ичаклардан резорбциясининг узгариши гипокальцемияга олиб боради. Фосфатларнинг конда сакланиб колиши эса уз навбатида суяк тукималарида огир узгаришлар, иккиламчи гиперпоратиреодизмига, калконсимон олди безининг гиперплазиясига олиб боради. Паталогик процесснинг охирги боскичларида юмшок тукималарда, кон томир деворларида, тери ости ёг тукимасида, кузнинг шиллик пардаси кальцификотлар хосил булиши мумкин.
Терининг саргиш-ер рангига киришига сабаб, конда баъзи пигментларни (урохром) сакланиб колишидир. Водород ва органик кислоталар ионларининг секрециясини бузилишига сабаб осмотик диурезда бикорбанатларнинг йуколишидир. Уремияда тургун металлик ацедознинг сабаби хам ана шундадир. Буйракларнинг шикастланиши ва нефронларни фиброз узгариши, митохондриал ферментлар секрециясини бузади, кайсики нормал плазма таъсирида эритропоэтни ишлаб чикаради. Бу СБЕ даги камконликка олиб келади.