|
Shokning patofiziologiyasi. Shok sindromining asosiy patofiziologik mexanizmlaridan biri yurakqon tomir tizinxi disfunksiyasi oqibatidagi gipovoleniiya hisobianadi. Arterial gipotenziya shokning ko‘p uchraydigan lekin doimiy belgisi emas. Shokda gipovolemiya hisobidan perfuziya kamayishi natijasida io'qimada kislorod yetishmovchiiigi sababli aerob metabolizm buziladi. Aylanadigan qon hajmining 7O8O% vena tomirlarida bo'lishini hisobga olgan holda shok holatida mikrotsirkulyat siya buzilishi hisobidan katta hajmdagi qon vena tomirlarida turib qoladi (sekvesteratsiya) va yurakka oqib kelishi kamayadi,•chiming hisobidan yurakning zarb hajmi va minutlik hajmi ham kamayadi. Oqibatda AQH kamayadi gipovolemiya hisobidan hayotiy muhim organlarga ham qon yetarli bormaydi, natijada ularning funksiyasi ham buzilibpoliorgan ye tishmovchilik yuzaga keladi.Shok bo‘lgan bemorlarda etiologiyasiga bogiiq bo‘lmagan holda qonda leykotsitlar miqdorining oshib ketishi, protein S, yalligManish mediatorial! (sitokinin, xemokin) va har xil biologik markyorlar (adgezi ya molekulasi, sitokin retseptori, prokalsiotonin) to‘planishi kuzatiladi.
Gemorragik, travmatik va kardiogen shokni septik shokdan farqi qon plazmasida juda ham ko‘p yallig‘lanish markyorlari: prokalsitonin, interley kin6 to‘planadi va bularning ko‘payishi yomon oqibatiarga olib keladi.
Shok belgilari tananing sovuqligi, nam yoki quruq teri, sianoz, arteral gipotenziya, taxikardiya, hushning xiralashishi va dispnoe, oshqozon ichak yo`i parezi va oliguriya, ba’zida o‘tkir yaralar, tirnoq tagining qonga juda sekin to‘lishishi musbat “dog‘ simptomi” kuzatiladi.
Barcha shok holatlarining patog`enetik mexanizmi asosida gipovolemiya yotadi. Barcha shok holatlari kiinik ko‘rinishida o‘tkir yurak qon tomir yetishmovchiligi bilan namoyon bo‘ladi. Kardiogen shokda esa miokard ning nekrozi hisobidan yurak yetishmovchiligi yanada kuchayadi. Shuni hisobga olgan holda kardiogen shok boshqalariga nisbatan og‘ir kechadi. Shuning uchun ham, yurak qontomir kasailiklaridan, aynan miokard infarktida kardiogen shokdan o‘lim holatining ko‘pligi (70%) kuzatiladi.
Shokning keyingi patog`enetik mexanizmlaridan biri bu mikrot sirkulyatsiyani buziiishi bo‘lib: periferiyada qon sekvestratsiyasi, reologik tarkibining buziiishi, MVB ning pasayishi, makrotsirkulyatsiya buziiishi natijasida hujayra va organ funksiyasini buzilishiga olib keladi. Shu tariqa hujayrada perfuziya, oksigenatsiya buziiishi to‘qimalarni kislorod bilan ta’minlanishini qiyihlashtiradi. Natijada to'qimadagi me’yoriy metabolizm mexanizmi buziladi, aerob glikoliz anaerob oksidlanishga almashinadi. Mikrotsirkulyatsiya tizimi izdan chiqishi oqibatida kompensator vazospazm, to‘qimalar gipoperfuziyasi, ishemiyasi, gipok siyasi rivojlanadi. Gipoksiya metabolik atsidozga olib keladi. Atsidoz va giperkatexolaminemiya postkapillyar sfinkter tonusini oshiradi. Pi`eka pillyar sfmkterda esa katexolaminlarga reaksiya ko‘rsatuvchi retseptor bo‘lmaganligi tufayli tonusi o‘zgarmaydi va awalgidek qon oqib kelishining davom etishi natijasida kapillyarlarda gidrostatik bosimning oshishi tomir o`tkazuvchaniigining ortishiga olib keladi. Qonning plazma qismi jumladan, elektrolitlar to‘qimalararo bo‘shiiqqa sizib o‘tadi va qonni qayta taqsimlanishi (distributsiya) ynzaga keladi.
Gemokonsen tratsiya natijasida kapillyarlarda qon shaklli elementlarining (eritrotsitlar, trombotsitlar) agregatsiyasi va adgeziyasi kuzatiladi bu “sladj sindrom”deyiladi. Tomir endoteliysi hujayralaridan biologik faol moddalar (gista min, bradikinm, serotonin, yajJiglanish mediatorlari) ajralishi kuzatiladi. Hujayrada moddalar almashinuvi buzilishining belgilari laktatning to'planishi. vodorod ioniari va qonda noorganik fosfatlar, metabolik at sidoz, shuningdek hujayra ichida kalsiyning oshishi kuzatiladi. Natijada ATF sintezi pasayadi va to‘qimada uning yetishmasligi kelib chiqadi. Hu jayrada oqsil ishlab chiqarilishi to'xfab, mitoxondriyalar faoliyati buziladi, membrananing transport funksiyasi kamayadi.
Do'stlaringiz bilan baham: |
