Тесты Контрольно-измерительные средства для итоговой оценки знаний, умений и навыков по дисциплине



Download 0,85 Mb.
Sana25.02.2022
Hajmi0,85 Mb.
#263659
TuriПротокол
Bog'liq
20ЭКЗ. ОМ РУС 2020

Кафедра биологии и биохимии

044/46-
стр. из 112 стр

Экзаменационные тесты







Контрольно-измерительные средства для итоговой оценки знаний, умений и навыков по дисциплине
Дисциплина: Молекулярная биология и медицинская генетика
Код дисциплин: MBMG 1201
MBMG 1202
MBMG 1202
ОП: 6В10101 «Общая медицина» ,6В10102 «Педиатрия» и 6В10103 «Стоматология»
Обьем учебных часов (кредитов): 150 часов (5 кредита)
Курс и семестр изучения: 1-I,II


Шымкент, 2020г.


Тестовые задания для промежуточной аттестации

Разработчики: __________ ст. преподователь Жолдасов К.Т.


__________ преподаватель Қылышбаев Ж.Қ.

Заведующий кафедрой, к.м.н., профессор: ________Есіркепов М.М.


Протокол №_____ от «____» _________ 2020 г.





Экзаменационные тестовые задания по предмету «Молекулярная биология и медицинская генетика» для студентов 1 курса общая медицина, стоматология, педиатрия 2020 -2021 учебный год.


Подавление действия гена неаллельным ему геном наблюдается при …
эпистазе.
комплементарности.
плейотропии.
полимерии.
кодоминировании.
Совместное действия двух неаллельных доминантных генов, приводящих к проявлению нового признака наблюдается при …
комплементарности.
эпистазе.
плейотропии.
полимерии.
кодоминировании.
Развитие нескольких признаков под контролем одного гена называется ...
плейотропия.
полимерия.
комплементарность.
эпистаз.
кодоминирования.
Развитие одного признака под контролем многих генов называется ...
полимерия.
плейотропия.
комплементарность.
эпистаз.
кодоминирования.
Талассемия (одна из форм анемии) наследуется по аутосомно– доминантному типу и имеет две формы легкую (Аа) и тяжелую(АА). Проявление легкой формы талассемии объясняется … гена.
неполным доминированием
сверхдоминированием
полным доминированием
кодоминированием
плейотропией
Серповидно-клеточная анемия имеет две формы легкую (Аа) и тяжелую(АА). Проявление легкой формы серповидно-клеточной анемии объясняется ... гена.
сверхдоминированием
неполным доминированием
полным доминированием
кодоминированием
плейотропией
Результатом комплементарного взаимодействия генов у людей является формирование …
нормального зрения.
отсутствия слуха.
группы крови.
гемофилии.
дальтонизма.
Рост человека контролируют … гены.
полимерные
комплементарные
эпистатические
плазматические
аллельные
Цистинурия заболевание, связанное с нарушением обмена цистина, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ген, который вызывает цистинурию, рецессивный (а). У человека с генотипом Аа может выводиться с мочой повышенное количество цистина, но достаточно редко формируются камни. Проявление легкой формы заболевания объясняется ... гена.
неполным доминированием
сверхдоминированием
полным доминированием
кодоминированием
плейотропией
При неполном доминировании …
доминантный ген не полностью подавляет действие рецессивного гена.
доминантный ген полностью подавляет действие рецессивного гена.
гомо- и гетерозиготыфенотипически неотличимы.
гомо- и гетерозиготыфенотипически различны.
доминантный ген в гетерозиготном состоянии проявляется сильнее, чем в гомозиготном.
При сверхдоминировании …
доминантный ген в гетерозиготном состоянии проявляется сильнее, чем в гомозиготном.
доминантный ген полностью подавляет действие рецессивного гена.
гомо- и гетерозиготы фенотипически неотличимы.
проявляется разновидность взаимодействия неаллельных генов.
доминантный ген не полностью подавляет действие рецессивного гена.
При кодоминировании …
оба аллеля проявляют своё действие; образуется признак, отличающийся от признаков обеих родителей.
доминантный ген не полностью подавляет действие рецессивного гена.
гомо- и гетерозиготы фенотипически неотличимы.
проявляется разновидность взаимодействия неаллельных генов.
доминантный ген, в гетерозиготном состоянии, проявляется сильнее, чем в гомозиготном.
К взаимодействиям аллельных генов НЕ относят …
эпистаз, полимерию, комплементарность.
кооперацию, множественный аллелизм.
сверхдоминирование, комплементарность.
кодоминирование, промежуточное доминирование.
кооперацию, кодоминирование, промежуточное доминирование.
Доминантный ген в гетерозиготном состоянии имеет более сильное проявление, чем в гомозиготном при …
сверхдоминировании.
модифицирующем действии генов.
полимерии.
кооперации гена.
комплементарном взаимодействии генов.
Формирование четвертой (АВ) группы крови определяется …
кодоминированием.
комплеметарностью.
сверхдоминированием.
полным доминированием.
промежуточным доминированием.
Если один доминантный ген подавляет действие другого доминантного неаллельного ему гена, то - это пример …
доминантного эпистаза.
рецессивного эпистаза.
полимерии.
множественного аллелизма.
кодоминирования.
Взаимное подавление рецессивными генами, находящимися в гомозиготном состоянии, доминантных неаллельных им аллелей называют:
двойным рецессивным эпистазом.
сверхдоминированием
кодоминированием.
кооперированием.
доминантным эпистазом
В семье у женщины с первой группой крови и мужчины со второй группой крови родился ребенок, имеющий четвертую группу крови. Этот феномен ("бомбейский") можно объяснить … генов.
рецессивным эпистазом
сверхдоминированием
доминантным эпистазом
кодоминирования
кооперирования
В случае доминантного эпистатического взаимодействия генов наблюдается расщепление в соотношении …
13:3.
9:7.
9:6:1.
9:3:4.
9:3:3:1.
В случае полимерного взаимодействия генов наблюдается расщепление …
15:1.
9:7.
9:3:4.
9:3:3:1.
12:3:1.
Форма плода у тыквы определяется … типом взаимодействия генов.
комплементарным
полимерным
плейотропией
рецессивным эпистатическим
доминантным эпистатическим
В основе индивидуальности реакций организма на лекарственные препараты лежат …
генетические факторы.
факторы среды.
негенетические факторы: рост, интеллект.
биотические факторы.
абиотические факторы.
В основе индивидуальности реакций организма на лекарственные препараты лежат …
пол, возраст.
факторы среды.
биотические факторы.
рост, интеллект.
абиотические факторы.
Фармакогенетика изучает …
значение наследственности в реакциях организма на лекарства.
закономерности наследственности.
закономерности изменчивости.
связь организма с внешней средой.
технологию получения лекарственных препаратов.
Фармакогенетика изучает эффективность действия лекарственных препаратов в зависимости от …
генотипа больных.
возраста больных.
пола больных.
характера больных.
фенотипа больных.
Фармакокинетика лекарственных препаратов зависит от …
метаболизма лекарств.
регулярности приема лекарств.
количества лекарств.
способа приема лекарств.
структуры лекарств.
Генетический контроль реакции организма на прием лекарств может осуществляться …
одной парой генов.
всеми генами организма.
одной парой хромосом.
несколькими парами хромосом.
несколькими парами генотипов.
Вирусная частица, состоящая из одной или нескольких нуклеиновых молекул, называется …
вирион.
нуклеоид.
капсид.
вибрион.
вирулин.
Часть ДНК, отделяющаяся от основной ДНК в процессе её центрифугирования в растворе хлористого цезия, получила название …
сателлитной ДНК.
уникальной ДНК.
универсальной ДНК.
повторяющейся ДНК.
одиночной ДНК.
Подвижные генетические элементы, встраиваясь в гены или в соседние с ними области …
обеспечивают горизонтальный перенос генов.
не изменяют активность этих генов.
не вызывают мутации.
могут обусловливать полиморфизмы внутри вида.
не способствуют сохранению структурной целостности хромосом.
К высокоповторяющимся последовательностям ДНК относятся … повторы.
сателлитные
диспергированные
уникальные
универсальные
единичные
«Генные пустыни» - это участки хромосом, …
бедные генами.
не имеющие генов.
имеющие только рецессивные гены.
имеющие только сцепленные гены.
имеющие только псевдогены.
Генофонд – это совокупность …
генов всех особей данной популяции.
генов в организме.
аутосом в гаплоидном наборе хромосом.
неаллельных генов.
мутантных генов.
Процесс восстановления организмом утраченных или поврежденных структур называется …
регенерацией.
репарацией.
репликацией.
рекомбинацией.
регуляцией.
Термин « регенерация» предложен в …
1712, Р. Реомюром. 
1828, К.Бэром.
1839, Ж.И. Мульдером.
1915, Ф.Туортом.
1736, Я.Беккери.
Восстановление тканевых структур здорового организма по мере их снашивания в ходе нормальной жизнедеятельности называется … регенерацией.
физиологической
репаративной
полной
неполной
типичной
Восстановление структур, теряемых организмом вследствие действия травмирующих факторов, называется … регенерацией.
репаративной
физиологической
полной
неполной
типичной
Полное структурное и функциональное восстановление утраченной структуры называется … регенерацией.
полной
физиологической
репаративной
неполной
типичной
Реституция – это процесс … регенерации.
полной
физиологической
репаративной
неполной
типичной
Восстановление только функции утраченной структуры без восстановления морфологии называется … регенерацией.
неполной
физиологической
репаративной
полной
атипичной
Субституция - процесс … регенерации.
неполной
физиологической
репаративной
полной
атипичной
На молекулярно-генетическом уровне физиологическая регенерация осуществляется путем … .
репликации ДНК.
транскрипции ДНК.
трансляции РНК.
транспозиции.
трасплантации.
Процесс восстановления функций клетки за счет увеличения количества внутриклеточных органелл называется …
гиперплазия.
гипертрофия.
гомоморфоз.
гетероморфоз.
дисплазия.
Процесс восстановления функций клетки за счет увеличения объема и массы клеток называется …
гипертрофия.
гиперплазия.
метаплазия.
гипорегенерация.
дисплазия
Патологическая регенерация сопровождается вялой фазой пролиферации. Происходит в органах и тканях, где имеется хроническое воспаление и где часто нарушаются процессы сосудистой и нервной трофики. В этом случае говорят о …
гипорегенерации.
гиперплазии.
гипертрофии.
метаплазии.
дисплазии.
Патологическая регенерация возникает в органах и тканях с клеточной формой регенерации, ей предшествует хроническое воспаление. Конечным ее продуктом оказывается новая ткань, морфологически и функционально отличная от первоначальной. При анемиях и болезнях крови желтый костный мозга превращается в красный. В этом случае говорят о …
метаплазии.
гиперплазии.
гипертрофии.
гипорегенерации.
дисплазии.
Патологическая регенерация сопровождается выраженной активации пролиферации. При этом образуются костные мозоли при переломах, костные выросты на подошвенной поверхности стоп, келоидные рубцы. В этом случае говорят о …
избыточной регенерации.
гипертрофии.
метаплазии.
гипорегенерации.
дисплазии.
Патологическая регенерация сопровождается при нарушением пролифера-ции и дифференцировки клеток, поэтому появляются атипичные клетки различной формы и величины, имеющие крупные гиперхромные ядра. В этом случае говорят о …
дисплазии.
избыточной регенерации.
гипертрофии.
метаплазии.
гипорегенерации.
При ампутации клешни у краба восстанавливается клешня меньшего размера. В данном случае имеет место регенерация по типу …
гипоморфоза.
гетероморфоза.
гипертрофии.
эпителизации.
эндоморфоза.
При ампутации задней конечности у рептилии восстанавливается вместо неё шиловидная структура. В данном случае имеет место регенерация по типу …
гетероморфоза.
гипоморфоза.
гипертрофии.
эпителизации.
эндоморфоза.
После перенесенного гепатита или злоупотребления алкоголем клетки печени (гепатоциты) заменяются клетками соединительной ткани. В данном случае имеет место регенерация по типу …
гетероморфоза.
гипоморфоза.
гипертрофии.
эпителизации.
эндоморфоза.
После удаления одной почки вторая сильно увеличивается в размерах. В данном случае имеет место регенерация по типу …
гипертрофии.
гипоморфоза.
гетероморфоза.
эпителизации.
эндоморфоза.
Процесс пересадки органов в пределах одного организма называется …
аутотрансплантация.
синотрансплантация.
ксенотрансплантация.
аллотрансплантация.
изотрансплантация.
Процесс пересадки органов между генетически идентичными организмами (монозиготные близнецы) называется …
синотрансплантация.
аутотрансплантация.
ксенотрансплантация.
аллотрансплантация.
ортотрансплантация.
Процесс пересадки органов между организмами разных видов называется …
ксенотрансплантация.
аутотрансплантация.
синотрансплантация.
аллотрансплантация.
изотрансплантация.
Вид клеточной трансплантологии, при которой пациенту пересаживают его собственные стволовые клетки, называется … трансплантологией.
аутогенной
аллогенной
ксеногенной
сингенной
изогенной
Вид клеточной трансплантологии, при которой пациенту пересаживают стволовые клетки, взятые у однояйцового близнеца, называется … трансплантологией.
сингенной
аутогенной
аллогенной
ксеногенной
изогенной
Вид клеточной трансплантологии, при которой пациенту пересаживают стволовые клетки, взятые у его брата, сестры или родителей, называется … трансплантологией.
аллогенной
аутогенной
ксеногенной
сингенной
изогенной
Стволовые клетки способные дифференцироваться в любые клетки организма или даже дать целый организм являются …
тотипотентными.
мультипотентными.
унипотентными.
мезенхиальными.
плюропотентными.
Клетки зиготы, клетки морулы могут дифференцироваться в любые клетки организма или даже дать целый организм. Такие стволовые клетки являются ..
тотипотентными.
плюрипотентными.
мультипотентными.
унипотентными.
мезенхиальными.
Стволовые клетки способные образовывать множество различных клеток, но не целый организм. Они могут давать начало практически всем тканям и органам. Из этих стволовых клеток развиваются три зародышевых листка: эктодерма, эндодерма и мезодерма. О каких стволовых клетках идет речь.
О плюрипотентных клетках.
О тотипотентных клетках.
О мультипотентных клетках.
О унипотентных клетках.
О мезенхиальных клетках.
Эти стволовые клетки способны порождать клетки разных тканей, но в пределах одного зародышевого листка, образовывать клетки тканей, из которых они были взяты. Например, стволовые клетки костного мозга могут образовать клетку крови любого типа, но не могут произвести клетку сердца. Они относятся к взрослым стволовым клеткам. О каких стволовых клетках идет речь.
О мультипотентных клетках.
О тотипотентных клетках.
О плюрипотентных клетках.
О унипотентных клетках.
О мезенхиальных клетках.
Эти стволовые клетки обладают способностью к неограниченному воспроизведению, но могут дифференцироваться только в единственный тип клетки или ткани. Они формируются во взрослых тканях. Примером являются клетки кожи, которые легко подвергаются клеточному делению с целью замещения повреждённых клеток. О каких стволовых клетках идет речь.
О унипотентных клетках.
О тотипотентных клетках.
О плюрипотентных клетках.
О мультипотентных клетках.
О мезенхиальных клетках.
По какому принципу соединяются азотистые основания в ДНК:
комплементарности.
консервативности.
конвергентности.
полуконсервативности.
дивергентности.
В состав белка входит 100 аминокислот. Причем, в составе этого белка находятся все 20 протеиногенных аминокислот. Сколько видов белка можно получить:
20x100.
20100
100x20.
2010
20x20.
Нуклеотиды в одной цепочке ДНК соединены ... связями.
фосфодиэфирными
водородными
ковалентными
нуклеотидными
пептидными
В интерфазном ядре ДНК образует сложный комплекс ядерных белков, называемый:
хроматином.
геном.
нуклеоидом.
генофондом.
тетрамером.
Выберите вещества, входящие в состав одного нуклеотида:
Азотистое основание, пентоза, остаток фосфорной кислоты.
Гексоза, остаток фосфорной кислоты, циклические азотистое соединение.
Триаза, азотистая кислота, урацил.
Аминокислота, фосфатная группа, тимин.
Тетроза, фосфатная группа, аденин.
Синтез р-РНК и начальное накопление рибосомы происходит ...
в ядрышке.
в митохондрии.
в ЭПР.
в аппарате Гольджи.
в мембране ядра.
В клетке существует несколько типов РНК. Какие типы РНК находятся в большей концентрации в процентном отношении:
рибосомальные.
малоядерные.
информационные.
транспортные.
митохондриальные.
Первичной структурой ДНК является ...
полинуклеотидная цепь.
антипараллельность.
полимер.
полисахарид.
дисахарид.
Нуклеиновые кислоты – это биополимеры, мономерами которых являются:
нуклеотиды.
глюкоза.
глицерол.
аминокислоты.
нуклеозиды.
Материальным субстратом наследственности и изменчивости в клетке является ...
ДНК.
РНК.
углеводороды.
липиды.
аминокислота.
При копирования ДНК с образованием 2-х идентичных дочерних молекул называется …
репликация.
транскрипция.
трансляция.
репарация.
сплайсинг.
Часть ДНК от точки начала, до точки конца репликации называется ...
репликон.
транскриптат.
транспазон.
линкерная ДНК.
нуклеосома.
Фермент, разделяющий цепи ДНК, разрушая водородные связи называется …
геликаза.
эндонуклеаза.
топоизомераза.
линкерная ДНК.
нуклеосома.
Сшивание экзонов называется ...
сплайсинг.
процессинг.
транскрипция.
трансляция.
модификация.
Определение понятия «Кариотип»:
хромосомный набор, характерный соматическим клеткам.
совокупность всех признаков и свойств организма.
совокупность всех генов в организме.
набор хромосом в половой клетк.е
хромосомные перестройки в половой клетке.
Осуществляет сшивание соседних фрагментов, способствует образованию между нуклеотидами фосфодиэфирной связи в процессе репликации фермент ...
лигаза.
ДНК полимераза.
топоизомераза.
праймаза.
геликаза.
Процесс синтеза и-РНК на определенном участке ДНК называется ...
транскрипция.
транслокация.
трансляция.
репликация.
фолдинг.
..., - это участок ДНК, с которого транскрибируется информация на м-РНК.
Ген
Оперон
Мутон
Геном
Оператор
Генетический процесс перевода информации с нуклеотидной последовательности в и-РНК в полипептидную цепь называется:
трансляция.
трансформация.
репликация.
транслокация.
транскрипция.
Выберите правильный порядок стадий профазы первого деления мейоза:
лептотена, зиготена, пахитена, диплотена, диакинез.
лептотена, зиготена, диакинез, пахитена, диплотена.
зиготена, лептотена, диакинез, пахитена, диплотена.
диакинез, диплотена, зиготена, пахитена, лептотена.
зиготена, пахитена, диакинез, диплотена, лептотена.
В … митотического цикла происходит репликация ДНК.
интерфазе
метафазе
профазе
анафазе
телофазе
В основе полового размножения лежит деление путем …
мейоза.
митоза.
амитоза.
эндомитаоза.
политении.
... могут делиться амитозом.
Опухолевые клетки
Клетки зародыша
Соматические клетки
Половые клетки
Нервные клетки
На стадии .... клеточного цикла спирализация хроматина достигает максимального значения.
метафазы
цитокинеза
профазы
интерфазы
анафазы
Фазой митоза, в которой все хромосомы располагаются по экватору клетки, является:
метафаза.
профаза.
анафаза.
телофаза.
интерфаза.
При делении клеток без увеличения цитоплазмы и ядер, удваиваются хромосомы. Определите тип деления клетки.
эндомитоз.
митоз.
мейоз.
амитоз.
политения.
В жизненом цикле клетки происходят повреждения в фазе G1. Определите какой ген отвечает за остановку процесса при повреждениях:
ген р-53.
ген индуктор.
ген супрессор.
ген репрессор.
конститутивный ген.
… набор хромосом образуется при мейотическом делении диплоидного ядра
Гаплоидный
Триплоидный
Диплоидный
Тетраплоидный
Пентаплоидный
Удвоение молекулы ДНК с образованием 2-х идентичных дочерних молекул называется …
репликация.
транскрипция.
трансляция.
репарация.
сплайсинг.
Нарушение структуры или количества генетического материала называется …
мутацией.
модификацией.
плазмоном.
эпигемной изменчивостью.
репарацией.
Мутации возникающие в половых клетках, во время гаметогенеза, приводящие к развитию наследственных болезней называется ...
герминативные мутации.
обратные мутации.
соматические мутации.
сцепленные с полом мутации.
индуцированные мутации.
Категории генных мутации - замена пиримидина на пиримидин называется ...
транзиция.
транслокация.
трансверсия.
кроссинговер.
трансформация.
Биологическим мутагенным факторам относятся:
транспозоны.
ультрафиолет.
ионизирующее излучение.
органические вещества.
неорганические вещества.
Изменение числа хромосом в кариотипе:
геномная мутация. 
генная мутация. 
соматическая мутация. 
герминативная мутация. 
генеративная мутация. 
Изменение последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК называется … мутациями.
генными
хромосомными
полиплоидными
геномными
анэуплоидия
Дупликация - это:
Удвоение участка хромосомы.
Образование кольцевых хромосом.
Взаимообмен участками хромосом.
Выпадение участка хромосомы.
Разрыв участка хромосомы и поворот его на 180º
При действии радиации на организм человека в его генотипе могут возникнуть изменения:
мутационные.
ненаследственные.
комбинативные.
модификационные.
не комбинативное.
Герминативные мутации возникают:
в половых клетках.
в гепатоцитах.
в лейкоцитах.
в эритроцитах.
в тромбоцитах.
Полиплоидия – это ...
увеличение кариотипа на гаплоидный набор хромосом.
уменьшение количества хромосом в кариотипе.
нарушение геномного баланса в генотипе.
отсутствие хромосом.
изменения в структуре хромосом.
Способ трансформации генов в клетке, который может быть причиной онкогенеза:
репарация.
амплификация.
репликация.
транскрипция.
экспрессия.
Пигментная ксеродерма образуется от нарушения фермента .....
эксцизионной репарации.
индуцибельной репарации.
репликативной репарации.
репарации до репликации.
репарации после репликации.
Основным признаком апоптоза является:
межнуклеосомная деградация ДНК.
фрагментация полисахаридов.
энзиматическое расщепление РНК.
деградация белка.
деградация фосфолипидов.
Для формы гибели клеток характерно данное описание: происходит конденсация хроматина и сжатие клетки (вследствие конденсации цитоплазмы), хроматин располагается по периферии ядра в виде плотной гомогенной массы, цитоплазма уменьшается в объеме, клетка меняет свою форму. Как называется этот процесс.
Апоптоз.
Некроз.
Автолиз.
Фагоцитоз.
Пиноцитоз.
Под воздействием различных физических и химических факторов в клетке может произойти повреждение структуры молекулы ДНК. Как называется способность клеток к исправлению таких повреждений.
Репарация.
Транскрипция.
Репликация.
Трансдукция.
Трансформация.
Активация онкогена возникает вследствии:
мутации.
гипогликемии.
воспаления.
некроза.
гипоксии.
Группы генов, которые становятся крайне опасными при неконтролируемой экспрессии или модификации функции:
Протоонкогены.
Опухолевые супрессоры.
Вирусные онкогены.
Мутаторные гены.
Гены регуляторы.
Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза:
инициация, промоция, прогрессия.
промоция, инициация, прогрессия.
прогрессия, инициация, промоция.
инициация, прогрессия, промоция.
промоция, прогрессия, инициация.
Типы генов при снижении активности, которых, резко возрастает скорость накопления мутаций и других изменений генома:
Мутаторные гены.
Протоонкогены.
Вирусные онкогены.
Опухолевые супрессоры.
Гены регуляторные.
В результате чего могут быть трансформированы гены в клетке, которые вызывают онкогенез:
в результате амплификации.
в результате репарации.
в результате репликации.
в результате транскрипции.
в результате экспрессии.
Если синдактилия имеется у двух детей в семье, у их отца и бабушки по линии отца, то тип наследования будет:
Аутосомно-доминантный.
Сцепленный с полом.
Аутосомно-рецессивный.
Голандрический.
Митохондриальный.
Гены парных аллелей идентичны и два доминантных аллеля из одной пары оказывают совместное действие подавляя гена из другой аллели называется:
кодоминирование.
полное доминирование.
неполное доминирование.
превосходное доминирование.
отключение одного из аллелей.
В браке гомозиготного шестипалого мужчины и пятипалой женщины родился ребенок. Определите его генотип (ген шестипалости (Р) доминантный).
Рр.
РР.
рр.
РР, Рр.
рр, Рр.
Взаимодействие аллельных генов, которое дает расщепление по генотипу и фенотипу 1:1 – это …
анализирующее скрещивание.
сверхдоминирование.
полимерия.
плейотропия.
неполное доминирование.
Голландрическое наследование:
передается по отцовской линии.
передается по материнской линии.
связано с аутосомами.
связано с внеядерной ДНК.
связано с плазмидами.
Аллельные гены имеют расположение ...
в идентичных локусах гомологичных хромосом.
в разных локусах гомологичных хромосом.
в идентичных локусах негомологичных хромосом.
в одинаковых локусах негомологичных хромосом.
в ДНК митохондрий.
У большинства многоклеточных организмов митохондриальная ДНК наследуется по:
материнской линии.
аутосомно-рецессивному типу.
голандрически.
отцовской линии.
аутосомно-доминантному типу.
У человека кожный пигментационный уровень определяется ....
полимерными генами.
генными модификаторами.
эпистазными генами.
комплементарными генами.
кодоминантными генами.
Ген который активирует или репрессирует других генов, называется ...
модификатором.
репрессором.
эффектором.
супрессором.
ингибитором.
Количество типов гамет, которое формирует дигетерозигота (АаВв):
4 типа.
2 типа.
3 типа.
8 типов.
1 тип.
Во время эксперимента из бластулы лягушки на стадии 16-ти бластомеров был удален 1 бластомер, который продолжал нормально развиваться и дал начало новому зародышу. Какое важное свойство бластомеров здесь продемонстрировано:
тотипотентность.
образование зародышевых листков.
эмбриональная индукция.
диференцировк.а
морфогенез.
Процесс индивидуального, генетически обусловленного развития особи от момента оплодотворения до смерти называют:
онтогенез.
гаметогенез.
партеногенез.
филогенез.
гистогенез.
Взаимодействие частей развивающегося зародыша называется:
эмбриональная индукция.
сортировка клеток.
дифференциация клеток.
избирательная адгезия.
миграция.
Стадия в которой формируются нервная трубка и анализаторы чувств называется:
нейрула.
фрагментация.
бластула.
морула.
гаструла.
Развитие зиготы и деление митозом называется:
фрагментация.
миграция.
гаструляция.
органогенез.
нейруляция.
Ооплазматическая сегрегация обнаруживается:
в материнской клетке и зиготе.
в сперматозоиде.
в эритроците.
в бластуле.
в гаструле.
Нарушение развития зиготы называется:
эмбриопатия.
бластопатия.
гаметопатия.
фетопатия.
соматопатия.
Нарушение развития плода называется:
фетопатия.
соматопатия.
бластопатия.
гаметопатия.
эмбриопатия.
Автор термина «Критические периоды развития»:
П. Светлов.
Ч. Дарвин.
И. Мечников.
И. Павлов.
Р. Вирхов.
Эмбриональный процесс, сопровождающийся образованием двух или трехслойных зародышей называется:
гаструляция.
гистогенез.
дробление.
органогенез
нейруляция
Основной закон популяции, который описывает изменение частот генов или генотипов в популяциях:
закон Харди-Вайнберга.
закон гомологических рядов Вавилова.
1 закон Менделя.
2 закон Менделя.
3 закон Мендел.я
Популяционная генетика изучает ...
генотипическую структуру популяции.
частоту мутации в популяции.
рост населения.
инвазивное распространение.
модификационная изменчивость в популяции .
Генофонд - это:
набор генотипов всех индивидов в популяции.
группа людей, живущих в одном районе.
рост популяции.
ежегодный прирост населения.
изменение частоты аллелей в популяции.
Популяция состоящая из 1500 жителей называется:
изоляты.
идеальная популяция.
крупная популяция.
демы.
группы.
Источником изменчивости в популяции является ...
мутация.
модификация.
плазмон.
эпигемная изменчивость.
репарация.
У пациента обнаружена непереносимость лактоз. Какие продукты нужно убрать из рациона:
молоко.
алкоголь.
пшено.
шоколад.
горох
У пациента наследственно обусловленная мигрень. Какой продукт питания врач должен исключить из рациона:
шоколад.
молоко.
хлеб.
конские бобы.
грибы.
Фармакогенетика изучает:
наследственные основы вариабельности эффектов лекарственных средств.
реакцию организма к некоторым пищам.
реакцию индивидов к некоторым мутагенным факторам.
чувствительность индивидов к биологическим агентам.
чувствительность индивидов к биогенным факторам.
К мультифакториальным заболеваниям относится ...
гемофилия.
опухоль желудка.
врожденный порок сердца.
шизофрения .
сахарный диабет.
Патология при трисомии по 13 паре хромосом, это - ...
синдром Патау.
синдром Дауна.
синдром Клайнфельтера.
синдром Марфана.
синдром Беккера.
Вы провели кариотипирование и определили, что кариотип больного XXY. Ваш диагноз:
синдром Клайнфельтера.
синдром Трипло-Х.
синдром Шерешевского –Тернера.
синдром Вольф – Хиршхорна.
синдром Ангельмана.
Из района в областную больницу был доставлен 10 летний мальчик с высоким ростом, длинными конечностями, сколиозом, деформацией в грудной клетке, аневризмой аорты и гипотониями мышц. При проверке остроты зрения были обнаружены миопия и другие изменения. Какой синдром может иметь ребенок:
синдром Марфана.
синдром Беккера.
синдром Патау.
синдром Элерс – Данло.
миодистрофию Дюшена.
Приему невропатолога был доставлен трех летний ребенок. Ребенок не может бегать и прыгать. При наклоне и ходьбе ощущается дискомфорт. Мышцы ног гипертрофированы. Назовите диагноз ребенка:
миодистрофия Дюшена.
синдром Элерс – Данло.
синдром Дауна.
муковисцидоз.
синдром Марфана.
Синдрому могут относится следующие признаки: нормальное развитие до полового созревания, но не развиваются вторичные мужские признаки. Высокий рост, слабый волосяной покров и импотенция.
синдром Клайнфельтера.
синдром Патау.
синдром Дауна.
синдром Эдвардса.
синдром Шерешевского – Тернера.
При плановом осмотре 4 месячного ребенка врач педиатр обнаружил повышенную возбудимость, тремор, гипертонус мускулатуры. Дальнейшее исследование выявило припадки, мышиный запах, микроцефалию, ослабление пигментаций волос. Какой диагноз поставил больному ребенку врач:
фенилкетонурия.
муковисцидоз.
мукополисахаридоз.
миодистрофия.
галактоземия.
С помощью цитогенетического метода у юноши в кариотипе обнаружено тельце Барра и установлен кариотип XXY. Какие клинические проявления возможны при таком кариотипе:
крипторхизм.
низкий рост.
шея сфинкса.
расщелины губы и неба.
лунообразное лицо.
Наследственные болезни, в основу которых положен принцип взаимодействия средовых и генетических факторов, относят к …
мультифакториальным.
эндогенным.
экзогенным.
морфогенным.
функциональным.
... хромосомой связан синдром Дауна.
21-парой
5-парой
13-парой
18-парой
15-парой
В медико – генетическую консультацию обратилась женщина 40 лет, со сроком беременности 16 недель. У нее есть опасения по поводу развития у ребенка хромосомной патологии. Какой метод диагностики будет использовать врач – генетик в данном случае:
цитогенетический.
биохимический.
близнецовый.
популяционно – статистический.
общий анализ крови.
... – это метод диагностики хромосомных болезней человека, является неинвазивным.
Ультразвуковое исследование
Биопсия плаценты
Кордоцентез
Биопсия ворсинок хориона
Амниоцентез
В родильном доме новорожденному был поставлен диагноз множественных дефектов развития: синдром Патау. Какой метод генетики доказал этот диагноз:
цитогенетический.
генеалогическое.
близнецовый.
биохимический.
популяционно-статистическое.
На медицинском генетическом консультировании девочку обследовали на синдром Шерешевского-Тернера. Какую генетическую диагностику можно применить?
исследование полового хроматина.
генеалогический анализ.
метод генетики соматических клеток.
биохимический метод.
близнецовый метод.
Врач-генетик обнаружил болезнь фенилкетонурии. Какой диагноз подтвержден лабораторными исследованиями:
по уровнью фермента фенилаланина в крови.
по уровнью липидов в крови.
по уровнью белка в крови.
по уровнью гемоглобина крови.
по уровнью билирубина в крови.
Цитогенетическое исследование используется, когда подозревается:
хромосомная аберрация.
генные мутации.
бластопатия.
фетопатия.
фенокопий.
Микрохромосомная мутация определяется методом ...
изучения метафазных хромосом.
дифференциального окрашивания.
спектрофотометрии.
хроматографии.
микроядерных тестов.
Основным объектом исследования цитогенетики являются:
лимфоциты.
эритроциты.
гепатоциты.
альвеолоциты.
клетки Эрлиха.
В наследственной патологии методами аналитической биохимии ...
определяется активность ферменто.в
проводится подсчет количество хромосом.
выполняется окраска хромосом.
проводится анализ метафазных пластин.
проводится анализ профазных хромосом.
При изучении клетки через микроскоп, в экваторе клетки присутствуют сильно спирализованные хромосомы. Это какая стадия деления:
метафаза.
профаза.
анафаза.
интерфаза.
телофаза.
Укажите процесс, обеспечивающий уплотнение наследственного материала:
Спирализация.
Деспирализация.
Денатурация.
Деконденсация.
Гидратация.
Укажите в первые предложил термин «ген»:
1909г. В. Иогансен.
1901г. Г де Фриз.
1928г. Г. Надсон.
1950г. С. Бензер.
1953г. Г. Меллер.
Ученые, предложившие гипотезу «Один ген - один фермент»:
1941г. Дж.Бидл и Э.Татум.
1953 г Дж.Уотсон и Ф.Крик.
1952 г.Н.Циндер Дж. Ледерберг.
1928г. Ф.Гриффитс.
1944 г. О.Эйвери, Мак-Леод и Мак-Карти.
Биохимическую природу трансформационного фактора открыл:
1944 г. О.Эйвери, Мак-Леод и Мак-Карти.
1952 г. Н.Циндер Дж. Ледерберг.
1953 г Дж.Уотсон и Ф.Крик.
1941г Дж.Бидл и Татум.
1928 г. Ф.Гриффит.
Одна цепь молекул ДНК состоит из следующих нуклеотидов: AAG-GCt-CTA. Определить последовательность нуклеотидов в комплементарной цепи:
ТТЦ-ЦГА-ГАТ.
УУГ-ГЦТ-ЦТУ.
ТТА-АГТ-ГАТ.
ГГЦ-ЦТА-ТАГ.
ТТГ-ГЦА-ЦАТ.
Анализируя своеобразный кариотип женщины обнаружили, что центромера Х-хромосомы смещена. Укажите тип этой хромосомы:
субметацентрический.
телоцентрический.
субакроцентрический.
aкроцентрический.
метацентрический.
Назовите белки ферменты, образующие репликативную вилку:
SSВ-белок, ДНК-геликаза и топоизомераза.
γ- и β- ДНК полимеразы.
α– и δ– ДНК полимеразы.
ДНК-лигаза и топоизомеразы.
ДНК-праймаза, β-ДНК полимеры.
Укажите фермент, который разрывает водородные связи ДНК во время репликации:
геликаза.
ДНК-лигаза.
праймаза.
γ-ДНК полимераза.
ДНК-гираза.
Согласно генетическому коду, аминокислота серин определяет шесть кодонов. «Одна аминокислота может быть кодирована несколькими триплетами» это свойство генетического кода называется:
Вырожденность.
Триплетность.
Универсальность.
Коллинеарность.
Непрерывность.
Рифампицин связывается с β-субъединицей РНК-полимеразы и ингибирует первую фосфодиэфирную связь между нуклеотидами. Укажите, какие этапы информации наследственности ингибирует антибиотик:
Транскрипцию.
Репликацию.
Инициацию.
Элоганцию трансляции.
Терминацию трансляции.
В результате трансляционной транслокации рибосома движется вдоль мРНК на одного кодона. Пептидил-т-РНК переносится с сайта А на сайт Р. Если на этом сайте высвобождения находится кодон ГУЦ м-РНК, определите соответсвующий антикодон т-РНК:
ЦАГ.
ЦТГ.
АТЦ.
АЦГ.
ЦЦГ.
Найдите антикодон т-РНК для кодона ГУА в м-РНК:
ЦАУ.
УТЦ.
УАЦ.
АУГ.
АУТ.
На какой стадии митотического цикла происходит образование белка тубулина:
На постсинтетической фазе интерфазы.
Во время постмототической фазы интерфазы.
В митотический период.
В фазе синтеза интерфазы.
Во время периодической фазы интерфазы.
Укажите последовательность интерфазы:
пресинтетический (G1), синтетический (S), постсинтетический (G2).
митоз, постсинтетический (G2).
профаза, метафаза, анафаза, телофаза.
синтетический (S), митоз (M).
митоз (M), постмитотический (G1), синтетический (S), постсинтетический (G2).
Определите количество ДНК в ядре последовательности G2:
4с.
6с.
3с.
2с.
1с.
Для изучения кариотипа, митотический веретено деления обрабатывает раствором колхицина, чтобы растворить. В этом случае укажите, какой этап митоза будет остановлен:
метафаза.
анафаза.
телофаза.
прометафаза.
профаза.
Микроскопическое исследование выявило следующие морфологические особенности: образование ядра и ядрышко, деспирализацию хромосом. Укажите, какой этап разделения характерен для этого явления:
телофаза.
анафаза.
метафаза.
прометафаза.
профаза.
Определите типы хромосомных аберраций:
транслокация, делеция, дупликация, инверсия.
полиплоидия, гетероплоидия, транзиции.
анеуплоидия, гаплоидия, миссенс-мутации.
моносомия, трисомия, делеция, нонсенс-мутация.
гипоплоидия, гиперплоидия, транзиции.
Транслокация-это:
обмен участков негомологичных хромосом.
удвоение части хромосомы (генов).
падение хромосом из набора хромосом.
падение мелких частей хромосомных концов.
хромосомные частицы переверашиваются в 180 градусов.
Дупликация – это:
удвоение участков хромосом (генов).
хромосомные частицы переверашиваются в 180 градусов.
падение мелких частей хромосомных концов.
обмен не гомологичными хромосомами.
падающая часть хромосомы.
Выяснилось, что в исследовании кариотипа 5-летней девочки 46 хромосом. В результате перехода части 21 пары хромосом, одна из хромосома 15-ой пары стала длиннее. Укажите тип мутации:
транслокация.
делеция.
нехватка.
инверсия.
дупликация
Во время беременности женщина с корью родила глухого ребенка. Эта женщина и ее супруг могли слышать нормально и в родословной глухота не обнаружена. Определите причину рождения больного ребенка:
Фенокопия.
Генокопия.
Пенетрантность.
Экспрессивность.
Искусственный мутагенез.
Из-за мутагенного фактора пуриновое аденин-основание превращаются в пиримидиновый цитозин. Укажите тип мутации:
Трансверсия.
Транзиция.
Нарушение передачи информации.
Инверсия.
Нонсенс-мутация.
Определите типы репарации:
Фотореактивация, эксцизивная репарация, пострепликативная репарация, SOS-репарация.
Двустороннее возмещение, репарация яркости, фотореактивация.
Репарация стволов ДНК брата, односторонняя репарация.
Пострансляционная репарация, фотореактивация, SOS-активация.
репарация АП сайтов, SOS-репликация, посттранскрипционная репарация.
Назовите специфические ферменты, участвующие в апоптозе:
Каспазы.
Фотолипазы.
Эндонуклеазы.
Экзонуклеазы.
Гликозилазы.
Назовите ядерные объекты каспазы:
гистоновые белки, топоизомеразы, ДНК- протеинкиназа, поли-АДФ-, рибозилполимеразы, ингибиторы эндонуклеазы.
белки цитоскелета: фодрин, актин; геликаза, лигаза, метилтрансферазы.
регулирующие ферменты: фосфолипаза А, протеинкиназа С; праймаза, ДНК-полимераза.
pRb-белок, негистоновый белок, регулирующий клеточный цикл.
метилтрансферазы, фосфолипазы, протеинкиназа В, SSB-белки, геликаза.
Синдактилия и непроходимость кишечника появляются в результате несвоевовременного включения следующего механизма:
Апоптозного.
Репарационного.
Репликационного.
Эмбриональной индукции.
Классификационного.
Под действием УФ- лучей в человеческой клетке происходит повреждение молекулы ДНК. Но специальные ферменты восстанавливают поврежденные участки молекулы ДНК. Как называется это явление:
репарация.
репликация.
дупликация.
отрицательная транскрипция.
терминация.
Укажите ученого, открывшего фоторепарацию:
А.Кельнер.
Г.Мендель.
Т.Морган.
Ф.Гальтон.
Н.Вавилов.
Фермент разрушающии связь (димер), образованную между двумя пиримидиновыми основаниями в мутированной последовательности ДНК:
фотолиаза.
каспаза.
геликаза.
лигаза.
топоизомераза.
Укажите определение протоонкогенов. Протоонкоген – это:
гены, участвующие в клеточной пролиферации.
структурные гены, которые не участвуют в клеточной пролиферации.
регуляторные гены, которые не участвуют в клеточной пролиферации.
гены, которые ингибируют клеточную пролиферацию.
гены, содержащиеся в одной хромосоме.
Укажите белки, которые кодируют онкогены:
Информационные белки во время деления клетки; факторы транскрипции, которые контролируют функцию генов, обеспечивающие рост; ингибиторы клеточных механизмов смертности.
Различные регуляторы контрольных точек клеточного цикла, медиаторы смертности на основе клеток.
Белки, участвующие в отделении хромосомы, компоненты смертности на основе клеток.
Белки, ответственные за обнаружение и восстановление мутаций, факторы транскрипции.
Факторы удлинения, белки, участвующие в разделении хромосом.
Назовите гены, которые ингибируют пролиферацию клеток на определенных стадиях нормального онтогенеза.
Гены-супрессоры.
Мегагены.
Гены-спейсеры.
Антигены.
Мутагены.
В исследовании кариотипа выявилось отклонение по 22 паре хромосом. Это отклонение называется филадельфийской хромосомой, из-за реципрокной транслокации из 9 пары хромосом на 22 пару хромосом. Назовите опухоль, которая возникает из-за филадельфийской хромосомы.
Хронический миелолейкоз.
Саркома Рауса.
Ретинобластома.
Глиобластома.
Мутагены.
Определите, кто предложил бинарную модель канцерогенеза:
Кнудсен и Стронг.
Уотсон и Крик.
Бидл и Татум.
Ледеберг и Циндер.
Мак-Леод и Мак-Карти.
Определите физические канцерогены:
рентген, гамма- и УФ лучи.
полициклические соединения.
гетероциклические соединения.
ДНК-содержащие вирусы.
РНК-содержащие вирусы.
Укажите белки, которые кодируют «гены стабилизирующие клеточный цикл»:
Различные регуляторы контрольных точек клеточного цикла, медиаторы запрограммированой смертности клетки.
Белковые белки в клеточном делении; Факторы транскрипции, которые контролируют рост генов, обеспечивающих рост; Ингибиторы клеточных механизмов смертности.
Белки, участвующие в отделении хромосомы, компоненты смертности на основе клеток.
Белки, ответственные за обнаружение и восстановление мутаций, факторы транскрипции.
Факторы удлинения, белки, участвующие в разделении хромосом.
Укажите закономерности наследования признаков:
Закон единообразия первого поколения, закон расщепления, закон независимого комбинирования.
Закон генетического наследства, закон единства второго поколения.
Закон происхождения рода, закон Харди-Вайнберга, односторонний закон первых поколений.
Закон генетической ассоциации в популяции, один ген - закон каждого фермента
Закон разделения.
Укажите фенотипы, наблюдаемые при расщеплении 3:
Моногибридный распад во втором поколении.
Первое поколение дигибридного распада.
Моногибридная гибридизация в первом поколении.
Второе поколение дигибридной гибридизации.
Моно- и дигибридная гибридизация во всех поколениях.
При взаимодействии доминирующий ген лучше всего проявляется в гетерозиготном состоянии чем в гомозиготном называется ...
сверхдоминирование.
эпистаз.
неполное доминирование.
экспрессивность.
генокопии.
Если один из родителей является гетерозиготным по доминирующим признакам, а другой гомозиготный по рецессивному признаку, определите доминирующий признак на первом поколении:
50%.
75%.
100%.
10%.
25%.
Если оба родителя гетерозиготны по доминирующим признакам, определите доминирующий признак на первых поколениях:
75%.
50%.
25%.
10%.
100%.
Определить генотипы первичного родительства при дигибридизации:
ААВВ х аавв.
АаВв х АаВв.
Аавв х аавв.
ААВВ х Аавв.
АаВВ х АаВа.
Определить вероятность гомозиготного заболевания в семье родителей с геном фенилкетонурии:
100%.
10%.
25%.
50%.
75%.
Так врождённое отсутствие или приобретенное не заращение естественных отверстий и каналов в организме называется отклонением:
Атрезия.
Гетероплазия.
Гипотрофия.
Стеноз.
Гетеротопия.
Укажите стойкое отклонение или сужение просвета любой полой анатомической структуры организма:
Стеноз.
Гетероплазия.
Атрезия.
Гипотрофия.
Гетеротопия
К термину персистирование относится:
Сохранение эмбриональных структур.
Нарушение тканевой ткани.
Сужение трубчатого элемента или его отверстия.
Неразвитие членов организма.
Отсутствие половины члена.
Назовите этапы постнатального онтогенеза:
Дорепродуктивный, репродуктивный, пострепродуктивный.
Эмбриональный, репродуктивный, пострепродуктивный.
Преэмбриональный,эмбриональный, постэмбриональный.
Гисто- органогенез, сперматогенез, овогенез.
Сперматогенез, овогенез, эмбриональный, постэмбриональный.
После оплодотворения наблюдалось влияние тератогенных факторов на первые 15 дней. Определите тип отклонения:
Бластопатии.
Гаметопатии.
Эмбриопатии.
Фетопатии.
Гетероплазии.
Из-за дисфункции эмбрионального отверстия у плода обнаружены дизрафия губы и неба. Покажите причину отклонения:
Персистирование.
Эктопия.
Атрезия.
Стеноз.
Аплазия.
Эффект тератогенных факторов наблюдался во время беременности в течение 10 недель. Определить тип отклонения:
Фетопатии.
Гаметопатии.
Бластопатии.
Эмбриопатии.
Гетероплазии.
Определите формулу закона Харди-Вайнберга:
(pq)2 = p2 +2pq + q2
(p-q)2 = p2 - 2pq – q2
(pq) = p+2pq+ q
p-q = 1
1-2pq - p2 = q2
Приведите пример дрейфа генов в популяции человека:
Эффект родоначальника.
Форма эффекта.
Эффект Бомбейского феномена.
Аллельная ситуация.
Сверхдоминантная ситуация.
Укажите ученого, который предложил термин «фармакогенетика»,:
Ф.Фогель в 1959 г.
Н.Кольцов 1927 г.
Г.Мендел 1865 г.
Т.Морган 1910 г.
Н.Вавилов 1920 г.
... изучает фармакогенетика.
Роль наследственности при реакции организма к лекарствам
Молекулярные основания наследственности
Влияние факторов внешней среды на наследственность
Отношения между телом и окружающей средой
Механизмы регулирования онтогенетических изменений
В районах, где распространена малярия, гетерозиготы преимущественно гомозиготные по гомогенному гемоглобину (HbSHbS) и гомозиготные при нормальном гемоглобине (HbHhb). Среди гомозиготов аномального гемоглобина злокачественная анемия выше, чем у гетерозигот; гомозиготы нормального гемоглобина выше при малярии, чем гетерозиготы. Укажите направление сортировки в этой популяции:
Сортировка для гетерозигот.
Сортировка по рецессивному гомозиготу.
Сортировка против доминирующего аллеля.
Сортировка против гетерозигот.
Сортировка для рецессивных гетерозигот.
У резус-отрицательной женщины во время второй беременности и рождении ребенка возникла резус-конфликт в результате гемолитической реакции, который привело к гибели ребенка. Укажите направление сортировки:
Сортировка против гетерозигот.
Сортировка против рецессивной гомозиготе.
Сортировка против доминирующего аллеля.
Сортировка для гетерозигот.
Сортировка для рецессивных гомозигот.
Больной заболеванием порфирией, при приеме следующих препаратов происходит усиление симптоматики болезни: барбитураты, сульфаниламиды, эстроген, противосудорожные препараты. Что будет в соответствии с положением этого заболевания:
Важность наследственной реакции организма на лекарственные средства.
Биологические объекты с устойчивостью наследственности.
При неблагоприятном ответе на генетически чувствительные лица.
Личная чувствительность к воздействию тепла, холода и солнца.
чувствительность на атмосферное загрязнение.
Дайте определение моногенным заболеваниям:
Заболевания, вызванные мутацией гена.
Болезни в результате перестройки структуры хромосом.
Заболевания, вызванные трансплантацией хромосом.
Заболевания, вызванные внешней средой, наследственностью и связанными с ней заболеваниями.
Заболевания, вызванные геномными мутациями.
Укажите, по каким закономерностям наследуются моногенные заболевания:
По законам Менделя.
По законам Моргана.
В соответствии с законами Вавилова.
По законам Харди-Вайнберга.
По законам Бар.
Определить наследственные заболевания, связанные с изменением числа и структуры хромосом:
хромосомный.
генетический.
инфекционный.
мультифакторный.
геномная .
Следующие изменения в структуре хромосом (абберации) могут привести к результату хромосомных заболеваний:
Делеции, инверсии, дупликации, транслокации
Гетероплоидии, дупликации, моносомии
Анеуплоидии, транзиции, инверсии
Транзиции, транспoзиции, полисомии
Полиплоидии, трансверсии, транслокации
... паре хромосом наблюдается при синдроме Дауна.
Трисомия по 21
Трисомия по 13
Трисомия по 18
Трисомия по половой
Полисомия по половой
Эти симптомы соответствуют кариотипу: рост составляет около 135 см, шея короткая и с обеих сторон шеи складки кожи, широкая, короткая грудная клетка, половое недоразвитие (инфантилизм). Это изменение характерно для:
45, ХО.
47, ХХ, 18.
47, ХУ, 13.
46, ХХ, 5р.
47, ХХУ.
При исследовании кариотипа была обнаружена трисомия половых хромосом (47, ХХУ). Это изменение характерно для:
синдрома Клайнфельтера.
синдрома Дауна.
синдрома Патау.
синдрома Эдвардса.
синдрома Шерешевского –Тернера.
Определите кариотип синдром Клайнфельтера:
47, ХХУ.
47, ХХ, 18.
47, ХУ, 1
46, ХХ, 5р.
45, ХО.
Определите кариотип синдрома Патау:
47, ХУ, 1
47, ХХ, 18.
47, ХХУ.
46, ХХ, 5р.
45, ХО.
При исследовании кариотипа была обнаружена следующая вариация 47, XX, 18. Какой это синдром:
синдром Эдвардса.
синдром Патау.
синдром Марфана.
синдром «Кошачьего крика».
синдром Клайнфельтера.
У человека миопатия Дюшена наследуется:
сцепленный с полом, рецессивный тип.
сцепленный с полом, доминантный тип.
по аутосомно-рецессивному типу.
по аутосомно-доминантному типу.
по голландрическому типу.
Увеличить митотическую активность лимфоцитов крови в цитогенетических исследованиях можно:
Через фитогемаглютинин.
Благодаря эффекту решения колхицина.
Благодаря действию гипотонического решения.
Через действие раствора уксусной кислоты.
Через эффект раствора этилового спирта.
Впервые внедрил медико-генетическую консультацию ...
С.Н.Давиденков
Г.Харди
В.Вайнберг
Г.Мёллер
Дж.Уотсон
Можно остановить клеточное деление, разбив нить веретена деления на метафазной стадии митоза:
через влияние раствора колхицина.
через фитомагглютинин.
благодаря действию гипотонического решения.
через действие раствора уксусной кислоты.
через эффект раствора этилового спирта.
Назовите неинвазивные методы пренатальной диагностики:
Обнаружение маркеров в сыворотке крови матери, УЗИ, кровь плода ребенка из кровотока, обнаружение α-фетопротеина AFP в аорте.
Амниоцентез, фетоскопия, УДЗ.
Биопсия хорион, маркеры в сыворотке крови.
Обнаружение α-фетопротеина AFP в аорте.
Обнаружение маркеров на плацентоцентезе, фтоскопии и сыворотке крови.
Назовите инвазивные методы пренатальной диагностики:
Амниоцентез, хорионическое биопсия, кордоцентез.
Обнаружение маркеров в сыворотке крови матери, ультразвук, кровь плода ребенка из кровотока, обнаружение α-фетопротеина AFP в аорте.
Биопсия хорион, маркеры в сыворотке крови.
Кордоцентез, обнаружение α-фетопротеина AFP у матери.
Плацентоцентез, фетоскопия, определить маркеры в крови.
При анализе хромосомного набора 33 летней женщины было обнаружено, переход короткого плеча 16 хромосомы к 22 паре хромосом. Как называется это явление:
Транслокация.
Трансдукция.
Инверсия.
Делеция.
Дефишенси.
В амниотической жидкости обнаружено 3 половые хромосомы. О каком заболевании идет речь:
cиндром Клайнфельтера.
cиндром Дауна.
cиндром Патау.
cиндром Шерешевского-Тернера.
cиндром Эдвардса.
В клетках биопсии хориона обнаружено кариотип 45ХО. Такое изменение кариотипа характерно для какого заболевания:
синдром Шерешевского-Тернера.
синдром Дауна.
синдром Патау.
синдром Клайнфельтера.
синдром Эдвардса.
На 19-й неделе беременности в амниотической жидкости обнаружено высокий АФП. В этом случае какая патология может возникнуть у ребенка:
открытые дефекты нервной трубки.
синдром Дауна.
синдром Шерешевского-Тернера.
синдром Патау.
амниотическая дисфункция.
Покажите, где расположена кодирующая часть:



Г
А
Д
В
Е
Во время репликации из одной молекулы ДНК образуется две молекулы ДНК. Процесс репликации происходит с участием специальных ферментов. Как называется фермент стабилизирующий репликативную вилку.

SSB-белок.
ДНК-полимераза.
геликаза.
лигаза.
топоизомераза.
Стадия реализации информации, показанная на картинке:

транскрипция.
репарация.
трансляция.
репликация.
терминация.


Уровень сжатия генетического материала на рисунке под №5 называется:



хромосомный.
хромонемный.
хромомерный.
нуклеосомный.
нуклеомерный.


Уровень сжатия генетического материала на рисунке под №2 называется:

нуклеомерный.
нуклеосомный.
хромонемный.
хромомерный.
хромосомный.
Уровень сжатия генетического материала на рисунке под №3 называется:

хромонемный.
нуклеосомный.
хромомерный.
хромосомный.
нуклеомерный.
Кариотип ребенка имеет следующий вид:

Какая патология развивается при таком кариотипе
47, ХХ, 18.
47, ХХ, 13.
47, ХХ, 21.
47, ХХY.
47, ХYY.
Укажите ферменты, которые обеспечивают формирование репликативной вилки:



хеликаза, SSB, топоизомераза.
эндонуклеаза, SSB, теломереза.
экзонуклеаза, SSB, теломераза.
протеаза, хеликаза, теломераза.
теломераза, топоизомераза, нуклеаза.
Определите тип наследствания и генотип пробанда, использую генеалогический образец.

аутосомно-доминантный, Аа.
аутосомно-рецессивный, Аа.
сцепленный с полом, доминантный ,ХА.
сцепленный с полом, рецессивный, Ха.
У- сцепленный.
Определите тип наследования, представленный на родословной:





аутосомно- рецессивный, Аа.
аутосомно-доминантный, Аа.
сццепленный с полом, доминантный ,ХА.
сцепленный с полом, рецессивный, Ха.
У- сцепленный.
Укажите активные центры, общие для двух субъединиц рибосомы.



А- центр, П- центр.
М- центр, ПТФ- центр.
А- центр, ПТФ- центр.
П- центр, М- центр.
ПТФ- центр, П- центр.
Определите, что изображено на рисунке:

Nа+,К+ насос.
Nа+ канал.
К+ канал.
Nа+насос.
К+насос.
У бактерии репликацию ДНК в основном осуществляет …
ДНК полимераза III.
ДНК полимераза II.
ДНК полимераза I.
ДНК зависимая РНК полимераза.
полимераза гамма.
ДНК полимераза IІ обладает … активностью.
5`→ 3`- экзонуклеазной
эндонуклеазной
пептидазной
гидролизной
оксилительно-восстановительной
Бактериальная ДНК полимераза III является …
димером.
мономером.
тримером.
тетрамером.
бесструктурной молекулой
Сшивание соседних фрагментов Оказаки обеспечивает …
лигаза.
праимаза.
хелиназа.
топоизомераза.
нуклеаза.
В процессе репликации ДНК цепи оказываются не одинаковыми по длине, т.е. острыми, и называются …
оверхенгом.
хомингом.
энхансером.
спейсером.
аттенюатором
Теломераза удлиняет …
старую, более длинную цепь ДНК.
новую, более короткую цепь ДНК.
обе цепи ДНК.
одиночную цепь РНК.
т-РНК
РНК – затравку удаляет фермент …
экзонуклеаза.
эндонуклеаза.
гидролаза.
пептидаза.
хеликаза.
В фиксации хромосом к ядерному матриксу участвуют …
теломеры.
центромеры.
центромера и плечи.
теломеры и центромеры.
ядрышки
Теломеры имеют плотную упаковку, поэтому относятся к фракции …
гетерохроматина.
эухроматина.
гетерохроматина и эухроматина.
одиночных повторов
многократынх повторов
Эффект транскрипционного молчания называется ...
сайленсинг.
сплайсинг.
хоминг.
процессинг.
банкинг.
В процессе теломерной репликации теломераза выступает как … - фермент, осуществляющий синтез ДНК на РНК-матрице.
обратная транскриптаза
хеликаза
топоизомераза
ДНК- полимераза
РНК-полимераза
Участок ДНК, кодирующий белок называется …
геном.
хромасомой.
промотором.
аттенюатором.
энхансером.
Не кодирующие участки ДНК в составе генов называются …
интронами.
экзонами.
геноми.
цистронами.
репрессорами.
Не кодирующие участки ДНК между генами называются …
спейсерами.
операторами.
репрессорами.
супрессорами.
модуляторами.
У эукариот ТАТА - бокс является основным …
промотором.
энхансером.
терминатором.
аттенюатором.
оператором.
Локусы ДНК эукариот, активирующие только определенные гены, носят название …
энхансер.
промотор.
терминатор.
репрессор.
супрессор.
Белки-репрессоры, при отсутствии индукторов, связываются с геном ... и выключает оперон.
оператором
репрессоррм
промотором
терминатором
энхансером
Локусы ДНК, служащие сигналом об окончании транскрипции, но находящиеся перед группой регулируемых генов, носят название …
аттенюаторы.
промоторы.
энхансеры.
терминаторы.
операторы.
Свойство генетического кода, при котором на одну аминокислоту приходится по несколько смысловых триплетов, называется …
вырожденность.
триплетность.
специфичность.
коллинеарность.
универсальность.
Свойство генетического кода, при котором каждому из смысловых триплетов соответствует одна аминокислота, называется …
специфичность.
вырожденность.
триплетность.
коллинеарность.
универсальность.
У всех видов организмов смысл любого триплета один и тот же. Это свойство генетического кода называется …
универсальность.
специфичность.
вырожденность.
триплетность.
коллинеарность.
В большинстве случаев кодоны одной аминокислоты различаются лишь …
последним нуклеотидом.
вторым нуклеотидом.
первым нуклеотидом.
первыми двумя нуклеотидами.
последними двумя нуклеотидами.
Все аминокислоты имеют по 2 кодона и более, кроме …
метионина.
валина.
серина.
аргинина.
лейцина.
Аминокислота, имеющая 6 кодонов – это …
Аргинин.
Аланин.
Пролин.
Триптофан.
Цистин
Аминокислота, имеющая 6 кодонов – это - ...
Лейцин
Гистидин
Пролин
Метеонин
Глутамин
В состав нуклеосомы НЕ входит следующий гистон …
Н1
Н2А.
Н2В
Н3
Н4
Гены, следующие друг за другом тандемно, называются …
кластерными.
ператорными.
репрессорными.
терминаторными.
операторными.
Гены в кластерах разделены …
спейсерами.
терминаторами.
регрессорами.
энхансерами.
операторами.
Белок р53 функционирует в основном как …
транскрипционный фактор.
репликационный фактор.
трансляционный фактор.
фактор фолдинга.
мутационный фактор.
Белок р53 активирует гены, отвечающие за …
апоптоз.
мейоз.
митоз.
апоптоз и митоз.
амитоз.
Белок р53 активирует гены, отвечающие за …
ангиогенез.
остеогенез.
миогенез.
хондрогенез.
онтогенез.
р53 – один из наиболее важных опухолевых …
супрессоров.
активаторов.
промоторов.
операторов.
энхансеров.
В структуре РНК имеются все нуклеотиды, кроме …
тимина.
урацила.
аденина.
гуанина.
цистозина.
На 5` – конце мРНК находится …
колпачок.
5` – нетранслируемый участок.
поли – (А) – фрагмент.
инициирующий кодон.
терминирующий кодон.
Стоп-кодонами являются все, кроме …
УАЦ.
УАА.
УАГ.
УГА.
УГГ.
На 3` – конце мРНК находится …
поли – (А) – фрагмент.
колпачок.
5` – нетранслируемый участок.
инициирующий кодон.
терминирующий кодон.
5` – нетранслируемый участок мРНК служит для связывания с …
рибосомой.
мембраной ядра.
мембраной ЭПС.
рРНК.
тРНК.
В зрелой м РНК отсутствуют …
интроны.
экзоны.
операторы.
терминаторы.
цистроны.
Во всех м РНК инициирующим кодоном, является кодон …
метионин.
аланин.
серин.
валин.
аргинин.
Терминирующий кодон расположен …
перед 3` – нетранслируемым участком.
после 5` – нетранслируемого участка.
а колпачком.
перед колпачком.
перед поли(А) – фрагментом.
Участок тРНК связывающий аминокислоту называется …
акцепторным.
антикодоновым.
дигидроуридиловым.
псевдоуридиловым.
добавочным.
Участок тРНК, комплиментарно взаимодействующий с кодоном в цепи м РНК носит название …
антикодоновым.
акцепторным.
псевдоуридиловым.
добавочным.
дигидроуридиловым.
Связывание тРНК аминокислоты происходит с помощью фермента …
аминоацил тРНК синтетазы.
ДНК полимеразы III.
аденилатциклазы
пептидилпролилизомеразы
ревертазы
тРНК связывается с 3-мя типами кодонов, если антикодон содержит нуклеотид …
инозин.
дигидроуридин.
метилуридин.
цитозин.
гуанин.
Репликация ДНК тесно связана с …
клеточным делением.
онкогенезом.
некрозом.
апоптозом.
ангиогенезом
РНК-полимераза III обеспечивает синтез ...
пре-тРНК.
пре-мРНК.
пре-рРНК.
репарацию ДНК.
репликацию ДНК.
В первом половине пресинтетическом периоде клеточного цикла действует ... комплексе.
ЦD+CDК-4
ЦА+cdk-1
ЦВ+CDК1
ЦВ+cdk 2
ЦЕ+cdk 3
Во второй половине пресинтетическом периоде клеточного цикла действует ... комплесы.
ЦЕ+ cdk - 2
ЦА+cdk-1
ЦВ+ cdk 1
ЦВ+cdk 2
ЦD+cdk 1
В синтетическом периоде клеточного цикла действует ... комплексы.
ЦА+ЦЗК-2
ЦЕ+ЦЗК-2
ЦВ+ЦЗК-1
ЦВ+ЦЗК-2
ЦД-ЦЗК-4
В митозе клеточного деление действует ... комлексе.
ЦВ+ЦЗК1
ЦЕ+ЦЗК2
ЦД+ЦЗК-4
ЦД+ЦЗК-6
ЦА+ЦЗК-2
Митозстимулиирующим фактором считается комплекс ...
ЦВ+ЦЗК-1
ЦЕ+ЦЗК2
ЦД+ЦЗК-4
ЦЗ+ЦЗК-6
ЦА+ЦЗК-2
Циклин-циклинзависимые комплексы пресинтетического цикла ... определенные белки.
фосфорилируют
гидролизируют
нейрализируют
подавляют
дефосфорлируют
Циклин-циклинзависимые комплексы синтетического периода обеспечивают ... синтез любого участка ДНҚ.
однократный и точный
многократный
повторный
частичный
концевой
Анафаза обеспечивающий фактор является специфической ... для митозстимулирующего фактора
убиквитинлигазой
протеинкиназой
каспазой
гидролазой
фосфатазой
В анафазе клеточного цикла белки, фосфорилированные в профазе, ...
дефосфорилируются.
фосфорилируются.
гидролизируются.
синтезируются.
карбиксилируются.
Митозстимулирующий фактор (ЦВ+ЦЗК1) фосфорилирует ..., что обеспечивает конденсацию хромосом.
Н1
Н2А
Н2В
Н3
Н4
Разрушение мембраны ядра в природе является следствием фосфорилирования белков …
ламины.
конденсина.
гитонов.
SMS.
ERF.
РНК-полимераза I обеспечивает синтез ...
пре-рРНК.
пре-мРНК.
пре-тРНК.
репарацию ДНК.
репликацию ДНК.
РНК-полимераза II обеспечивает синтез ...
пре-мРНК.
пре-тРНК.
пре-рРНК.
репарацию ДНК.
репликацию ДНК.
У бактерий промотором является ...
бокс Прибнова.
ТАТА-бокс.
ГЦ-бокс.
ЦААТ-бокс.
АТ-бокс
Для синтеза РНК ...
не требуется РНК-затравка.
требуетсся большой расход цАМФ.
требуется определение последовательности аминокислот.
требуется РНК-затравка.
требуется связывание аминокислоты с т-РНК
Скорость движения РНК-полимеразы и синтеза РНК составляет ... нуклеотидов в секунду.
30
50
100
1
150
Не каждая замена нуклеотида меняет смысл кодона вследствие ... генетического кода.
вырожденности
специфичности
универсальности
триплетности
коллинеарности
Линейное соответствие между последовательностью триплетов в экзонах гена и аминокислот белка обозначается как ... генетического кода .
коллинеарность
триплетность
вырожденность
специфичность
универсальность
Отсоединению РНК от ДНК при транскрипции способствует ...
Rо-фактор.
Nus A.
сигма-субъединица.
РНК-полимераза.
ДНК-полимераза.
Сигналом для терминации транскрипции у эукариот служат ...
ГЦ-богатые участки.
АТ-богатые участки.
ТАТА-бокс.
бокс Прибнова.
ЦААТ-бокс.
Предшественники РНК имеют в своем составе все, кроме ...
энхансеров.
экзонов.
интронов.
спейсеров.
последовательностей нуклеотидов
Кластер трех генов рРНК транскрибируется как единое целое, кроме ...
5S-рРНК.
5,8S-рРНК.
18S-рРНК.
28S-рРНК.
28S-рРНК и 5,8S-рРНК.
Пре-тРНК отличается от окончательной всем, кроме ...
отсутствия псевдоуридиновой петли.
отсутствия минорных нуклеотидов.
отсутствия типичной последовательности акцепторной цепи.
«неправильного» положения антикодона.
наличия псевдоуридиновой петли
Интроны всегда начинаются с ... последовательсти нуклеотидов.
ГУ
ГА
ГЦ
ЦУ
ЦА
Интроны всегда оканчиваются ... последовательстями нуклеотидов.
АГ
ГА
ГЦ
ЦУ
ЦА
Сплаиосомы – это ... комплексы.
рибонуклеопротеидные
дезоксирибонуклеотидные
гликопротеидные
липопротеидные
гликолипидные
У пре-мРНК со стороны 5/-конца в процессе созревания присоединяется ...
7-метилгуанилат.
5-инозинфосфат.
3-метилуридин.
псевдоуридин.
дигидроуридин.
В результате изомеризации уридина образуется ...
псевдоуридин
дигидроуридин
метилуридин
диметилуридиин
метилурацил
Наружная ядерная мембрана со стороны цитоплазмы нередко покрыта ...
рибосомами.
лизосомами.
полисомами.
пероксисомами.
акросомами
С внутренней поверхностью внутренней мембраны связана ядерная ламина ... природы.
белковой
углеводной
липидной
гликолипидной
металлической
Для обеспечения ... в ядерной оболочке имеются поры.
транспорта веществ
энергии
стройтельными материалами.
передачи сигналов
передачи наследственной информации
Отдельные субьединицы рибосом с ЭПС ...
никогда не связываются.
связываются всегда.
связываются иногда.
связываются через определенные вещества.
связываются через определенные механизмы.
Трансляция экспортных белков присходит на ...
гранулярный ЭПС.
лизосомах.
липосомах.
гладкой ЭПС.
ядерный оболочке.
Рибосомы гранулярной ЭПС от цитоплпазматических рибосом ...
ничем не отличаются.
отличаются размерами.
отличаются функциями.
отличаются массой.
отличаются способом связывания субьединиц.
ДНК митохондрий явялется ...
кольцевой.
линейный.
смешанный.
одноцепочечной.
Для инициации трансляции в митохондриях используется ...
формилметионин.
метионин.
аспарагин.
глютаминовая имсолта.
валин.
В состав мембран НЕ входят ...
металлопротеиды.
сфингозин.
холестерин.
гликолипиды.
фосфолипиды.
Считается, что липиды обьединяются в мембраны ...
путем самосборки.
с помощью АТФаз.
с помощью транслоказ.
с помощью специальных белков.
с помощью каспазы
Компоненты мембраны ...
могут перемещаться.
могут перемещаться, только в некоторых случаях.
жестко прикреплены к мембране.
могут перемещаться с помощью специальных механизмов.
могут перемещаться с помощью транслоказы
Модель строение биомембран называется ...
жидкостно-мозаичной.
жидкостной.
мозаичной.
латерально-лабильной.
жидкостно-лабильной
Для активации циклинзависимых киназ требуется ...
циклин.
циклическая АМФ.
циклическая FМФ .
циклоспорин.
циклотоксин
Циклины – по химической структуре являются ...
белками.
липидами.
углеводами.
нуклеиновыми кислотами.
аминокислотами.
К адгезивиым белкам НЕ относятся ...
глобины.
интегрины.
слектины.
иммуноглобулины.
кадгерины.
Интегрины имеют ... домена.
3
2
1
4
5
Узнаваемым локусом интегринов являются ...
трипептидная последовательность.
дипептидная последовательность.
специальные комплексы.
олигосахаридные остатки.
ионы кальция.
Селектины являются ...
мономерами.
димерами.
тримерами.
тетрамерами.
гетеродимерами.
Лектины–группа ..., имеющие сродство к концевому моносахариду.
белков
углеводов
мепидов
аминокислот
нуклеиновых кислот
Для селектинов Р и Е лигандом является ...
сиалил – фукоза.
глюкоза.
сахароза.
лактоза.
сиалил – фруктоза.
Процесс возвращения лимфоцитов в лимфоидную ткань называется ...
хомингом.
процессингом.
сплайсингом.
банкингом.
фолдингом.
Адгезивные молекулы селектинов находятся на поверхности клеток ...
временно.
постоянно.
при определенных условиях.
без изменений.
частично.
Иммуноглобулины на В-лимфоцитах имеют в основном ...
тяжелые и легкие цепи.
только тяжелые цепи.
только легкие цепи.
средние цепи.
средние и легкие цепи.
Иммуноглобулины на Т-лимфоцитах представлены в основном ...
только тяжелыми цепями.
только легкими цепями.
тяжелыми и легкими цепями.
средними цепями.
средними и легкими.
Гистамин – медиатор ...
воспаления.
регенерации.
некроза.
апоптоза.
пролиферации.
Решающую роль в межклеточных контактах играют ...
адгезивные белки.
липиды.
фосфолипиды.
иммуноглобулины.
углеводы.
В простом межклеточном соединении наиболее важную роль играют ...
кадгерины.
интегрины.
внесистемные белкиселектины.
иммуноглобулины.
статины.
Контакт простого типа усиливается ...
интегринами.
кадгеринами.
внесистемными белками.
иммуноглобулинами.
селектинами.

Генетический груз популяций формируют болезни:
гемофилия, ахондроплазия, альбинизм.
грипп, токсикоз, токсемия.
пневмония, дифтерия, брюшной тиф.
токсоплазмоз, листериоз, микоплазмы.
гепатит, гематоз, ветряная оспа.
Формирование генетического груза популяции связано с:
низкой приспособленностью генотипов
высокой температурой среды
высокой приспособленностью генотипов
низкой температурой среды
рождением лиц мужского пола
Естественный отбор в популяциях приводит к:
сохранению в популяции наиболее приспособленных генотипов
сохранению в популяции генотипов с высоким ростом
сохранению в популяции неприспособленных генотипов
повышению роста и массы особей
сохранению в популяции генотипов с большой массой тела
Миграция (обмен генами между популяции) способствует:
увеличению генетического разнообразия популяций
снижению генетического разнообразия популяций
повышению интенсивности мутационного процесса
повышению частоты гомозигот
повышению рождаемости
Дрейф генов (случайные изменения частоты генов) в популяциях приводит к:
снижению генетического полиморфизма популяций
увеличению генетического полиморфизма популяций
увеличению частоты инфекционных болезней
снижению генетического груза популяций
снижению частоты паразитарных болезней
Повышение частоты мутаций в популяции приводит к:
увеличению числа генетически различающихся особей в популяции
увеличению числа особей в популяции
увеличению числа приспособленных генотипов
увеличению числа лиц мужского пола
увеличению числа лиц женского пола
Факторами, способствующими возникновению генетического груза популяций, являются:
снижение выживаемости больных детей с наследственной патологией
снижение возраста супругов
снижение выживаемости больных детей с пневмонией
повышение приспособленности генотипов
снижение роста особей
Клиническими проявлениями генетического груза популяций являются:
наследственные болезни
энцефалопатии
медицинские аборты
инфекционная патология
паразитарные болезни
Демографические факторы, влияющие на изменение генетической структуры популяции:
размер, половой, возрастной состав
естественный, искусственный, половой отбор
масса, рост, цвет кожи новорожденных
показатели частоты генов, генотипов, их приспособленность
мутации, миграции, дрейф генов
Факторы, снижающие генетический полиморфизм в популяции:
инбридинг, дрейф генов, изоляция
естественный, искусственный отбор, мутации
аутбридинг, панмиксия, миграции
мутации, миграции, большая численность популяции
половой, возрастной состав популяции, плодовитость
Условиями сохранения постоянства частот генов в популяции являются:
отсутствие мутаций, миграций, дрейфа генов
инбридинг, изоляция, пангения
размер популяции, половой и возрастной состав
отсутствие тепла, света, воды
отсутствие искусственного, естественного отбора, влажности
Действие естественного отбора против рецессивных болезней приводит к:
элиминации и снижению частоты рецессивных генов
элиминации и снижению частоты доминантных генов
сохранению и повышению частоты рецессивных генов
сохранению и повышению частоты доминантных генов
отбору наиболее приспособленных гетерозиготных особей и повышения их частоты в популяции
Действие естественного отбора против доминантных мутаций приводит к:
элиминации доминантных генов, снижению их частоты в популяции
элиминации гомозиготных по рецессивным генам особей и повышению их частоты в популяции
сохранению доминантных генов в популяции и повышению их частоты
элиминации рецессивных генов, снижению их частоты в популяции
отсутствия влияния на отбор носителей доминантных генов и их частоту в популяции
Типы популяций:
менделевские, изолированные, панмиксные
менделирующие, простые, сложные
моногенные, гетерогенные, полиморфные
гомозиготные, гетерозиготные, гемизиготные
чистые, смешанные, этнические
Экогенетика – научное направление, изучающее:
влияние загрязнения окружающей среды на генетическое здоровье людей
факторы окружающей среды, обладающие полезными свойствами
влияние загрязнения окружающей среды на изменение климатических условий
формы взаимосвязи живых организмов между собой
темпы изменения температуры среды в связи с загрязнением окружающей среды
Здоровье населения, проживающего в зонах экологического неблагополучия характеризуется :
снижением продолжительности жизни
улучшением показателей здоровья
ростом благосостояния
увеличением продолжительности жизни
повышением показателей рождаемости
Показателями влияния ионизирующей радиации на генетическое здоровье населения является :
повышение частоты хромосомных нарушений в клетках в крови
повышение уровня гемоглобина в крови
снижение частоты врожденных пороков развития
повышение массы тела
повышение роста новорожденных детей
Повышение концентрации солей тяжелых металлов в окружающей среде приводит к :
задержке внутриутробного развития плода
увеличению частоты многоплодной беременности
увеличению массы тела новорожденных детей
повышению уровня гемоглобина в крови
повышению показателей здоровья
Цена загрязнения окружающей среды складывается из следующих компонентов :
снижения показателей здоровья
увеличения продукции сельского хозяйства
повышения качества жизни
повышения стоимости проезда в транспорте
снижения запасов продовольственных товаров
Индикаторами влияния ионизирующей радиации на организм человека является повышение:
уровня хромосомных аберраций в соматических клетках
количества делений клеток
количества клеток в организме
количества эритроцитов тела
массы тела новорожденных детей
Экологические системы проходят следующие стадии развития :
начальную, расцвета, угасания
застойную, начальную, угасания
стадию размаха, застоя, угасания
стадию расцвета, застоя, размаха
стадию угасания, застоя, расцвета
Фармакогенетика изучает эффективность действия лекарственных препаратов в зависимости от:
генотипа больных
пола больных
возраста больных
характера больных
поведения больных
Фармакокинетика лекарственных препаратов зависит от:
эффективности всасывания, метаболизма и скорости выведения лекарств
регулярности приема, дозы и способа приема лекарств
способа,вида и времени приема лекарств
формы, цвета и дозы лекарств
путей приема, количества и кратности приема лекарств
Генетический контроль реакции организма на прием лекарств осуществляется:
одной парой генов
всеми генами организма
одной парой хромосом
несколькими парами хромосом
несколькими парами генотипов
В зависимости от скорости инактивации противотуберкулезного препарата - изониазида -различаются группы людей:
быстрые и медленные инактиваторы
прямые и линейные инактиваторы
быстрые и медленные активаторы
большие и малые инактиваторы
одно- двунаправленные инактиваторы
Гомозиготы по рецессивному аллелю гена псевдохолинэстеразы являются:
дефектными по инактивации суксаметония.
дефектными по инактивации суксаметанола.
дефектными по инактивации суксафенола.
подверженными непроизвольным движениям.
подверженными сонливости.
Метаболизм галотана - наркозного ингаляционного газа - контролируется:
аутосомно-рецессивным геном
Х-сцепленным доминантном геном
средовыми факторами
аутосомно-доминантным геном
Х-сцепленным рецессивным геном
Заболевание печени – наследственная порфирия развивается вследствие:
доминантной мутации
приема жирной пищи
вирусной инфекции
рецессивной мутации
действия полигенов
Наследственная патология печени - порфирия развивается вследствие нарушения обмена продуктов распада гемоглобина (порфиринов) при приеме лекарств:
барбитуратов
антибиотиков
аналгина
витаминов
цитостатиков
Прием следующих лекарственных препаратов провоцирует приступы метгемоглобинемии:
нитроглицерина.
антибиотиков.
анальгина.
аспирина.
витаминов.
Наследственные формы желтухи развиваются после приема лекарств:
кортизона
анальгетиков
антибиотиков
корвалола
кордиамина
Генетический контроль реакции организма на прием лекарств может осуществляться:
одной парой генов, несколькими парами генов, полигенами
одной парой генотипов, генотипов, полигенотипами
одной парой генов, несколькими парами геномов, полигеномами
одной парой хромосом, несколькими парами хромосом, полихромосомами
одной парой аллотипов, несколькими парами аллотипов, полиаллотипами
В зависимости от скорости инактивации противотуберкулезного препарата - изониазида различают группы людей:
быстрые, медленные инактиваторы
прямые, косвенные инактиваторы
быстрые, медленные ингаляторы
быстрые, медленные активаторы
быстрые, медленные адсорбенты
Гомозиготы по рецессивному аллелю гена псевдохолинэстеразы:
дефектны по по способности инактивировать наркозный газ суксаметоний, подвержены остановке дыхания, судорогам
дефектны по по способности инактивировать наркозный газ галотан, подвержены желтухе, гепатиту
дефектны по по способности инактивировать наркозный газ галотан, подвержены повышению температуры и потливости
дефектны по по способности инактивировать наркозный газ гелий, подвержены тошноте, рвоте
дефектны по по способности инактивировать наркозный газ сукцинилин, подвержены остановке сердца, инсульту
Метаболизм галотана - наркозного ингаляционного газа контролируется:
одной парой аутосомно-рецессивных генов
двумя парами аутосомно-рецессивных генов
гемизиготной парой аутосомно-рецессивных генов
доминантным геном в гетеро-и гомозиготном состоянии
одной парой аутосомно-доминантных генов
Наследственная метгемоглобинемия – это:
аутосомно-рецессивное заболевание, проявляется у гетерозигот
аутосомно-рецессивное заболевание, проявляется только у гомозигот
аутосомно-доминантное заболевание, проявляется у гомозигот
Х-сцепленное рецессивное заболевание, проявляется в основном у мальчиков
Х-сцепленное доминантное заболевание, проявляется в основном у девочек
Наследственная патология печени - порфирия развивается вследствие нарушения обмена продуктов распада гемоглобина (порфиринов) при приеме лекарств:
сульфаниламидов, барбитуратов
сульфанилтриглицеридов, метатрексата
сульфапиримидинов, метанола
сульфоновых кислот, барбиксинов
сульфапиридоксина, этанола
Наследственные формы желтухи передаются по:
аутосомно-доминантному типу, проявляются у гетерозигот, у мужчин и женщин
Х-сцепленному, рецессивному типу, проявляются у гемизигот, женщин
У-сцепленному типу, проявляются только у мужчин
аутосомно-рецессивному типу, проявляются у гомо- и гетерозигот, у мужчин и женщин
аутосомно-гоносомному типу, проявляются у гомо-гетеро- и гемизигот, мужчин и женщин
Методы исследования медицинской генетики:
цитостатический, цитоплазматический, хромосомный
генеалогический, близнецовый, биохимический
биологический, физико-химический, статический
физиологический, биофизический, соматический
гибридологический, генеративный, демографический
. Методы диагностики наследственных болезней:
цитогенетический, биохимический
цитостатический, цитологический
биофизический, биосферный
физиологический, физико-химический
физический, химический
Диагностика наследственных болезней осуществляется методами:
близнецовый, генеалогический, цитогенетический
биологический, микробиологический, физико-химический
евгенический, евфенический, статистический
биосферный, микрометрический, морфологический
люминесцентный, флуорометрический, флюорографический
Этиологией моногенных болезней являются мутации, сопровождающиеся:
заменой, утратой, вставкой нуклеотидов
заменой геномов, хромосом, хроматид
заменой, утратой, вставкой липидов, белков, углеводов
заменой, утратой, вставкой геномов
заменой, утратой, вставкой хромосом
Классификация моногенных болезней по типу наследования:
сцепленные с полом, аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные
сцепленные с геномом, аутосомно-гоносомные, аутосомно-реципрокные
сцепленные с хромосомами, аутосомно-кодоминантные, аутосомно-регрессивные
сцепленные с нуклеосомами, аутосомно-рекомбинантные
сцепленные с хромонемами, аутосомно-вертикальные, аутосомно-горизонтальные
К наследственным ферментопатиям относятся:
галактоземия, фенилкетонурия, мукополисахаридозы
глюкозурия, фенилемия, мукометаллонозы
глюкоземия, пролинемия, мукогематозы
фосфопротеинемии, гликемии, мукоксантемии
галактофилия, фенилпроликемия, мукополипротеиназы
Для Х-сцепленного рецессивного типа наследования признака характерно:
проявление заболевания в гомозиготном состоянии, здоровые женщины – носительницы мутантного гена, преобладание больных мужчин
проявление заболевания в гетерозиготном состоянии, здоровые мужчины – носители мутантного гена, преобладание больных женщин
проявление заболевания в кодоминантном состоянии, здоровые женщины – носительницы мутантного гена, больные мужчины и женщины
проявление заболевания в гомо-, гетеро- и гемизиготном состоянии, здоровые мужчины и женщины – носители мутантного гена, больные внуки
проявление заболевания в гетерозиготном состоянии, здоровые женщины – носительницы мутантного гена, больные лица женского пола
Характерно для аутосомно-доминантного наследования:
проявление болезни у гомо- и гетерозигот, как правило болеет один из родителей
проявление болезни только у гетерозигот, как правило болеют оба родителя
проявление болезни у гемизигот, как правило оба родителя больны
проявление болезни только у гомозигот, как правило родители здоровы
проявление болезни у всех детей, как правило один из родителей болен и гетерозиготен
Характерно для аутосомно-рецессивного наследования:
проявление болезни у гомозигот, чаще в семьях с кровным родством здоровых родителей
проявление болезни у гомо- и гетерозигот, чаще в семьях с неродственным браком родителей
проявление болезни у гомозигот, чаще с наследованием болезни из поколения в поколение
проявление болезни у гемизигот, чаще с наследованием болезни от матери – носительницы мутантного гена
проявление болезни у гетерозигот, чаще с наследованием болезни от больных родителей
Аутосомно-рецессивный тип наследования характерен, если имеет место …
кровнородственный брак здоровых гетерозиготных родителей, гомозиготность больных детей.
неродственный брак больных гемизиготных родителей, гетерозиготность больных детей.
неродственный брак больных гетерозиготных родителей, гемизиготность больных детей.
кровнородственный брак здоровых гомозиготных по мутантному гену родителей, гетерозиготность больных детей.
аутбридинг, родители гомозиготы по нормальному аллелю гена, дети больны и гетерозиготны.
Клиническо-генетическими признаками моногенных болезней являются:
специфический запах мочи, специфические изменения структуры гемоглобина крови, формы эритроцитов
специфический цвет крови, специфические изменения структуры органов, формы лейкоцитов
специфический запах тела, специфические изменения количества и структуры носа
специфический цвет крови, специфические изменения генотипа, генома, формы ушей
специфическая окраска тела, изменения нескольких генов, специфические изменения формы органоидов
Наследственные болезни обмена веществ характеризуются следующими фенотипическими проявлениями:
ранним началом болезни, накоплением в крови и моче определенных метаболитов, умственной и физической отсталостью
поздним началом деторождения, накоплением в крови эритроцитов и лейкоцитов, острым течением болезни
ранним началом разговорной речи, накоплением в крови солей тяжелых металлов, ускоренным интеллектуальным развитием
увеличением размеров и массы тела, изменениями формы тела и органов, замедлением старения
ранним началом умственного и физического развития, накоплением в крови благородных металлов, быстрым выздоровлением
Вероятность рождения больных детей с аутосомно-рецессивной патологией в браке гетерозиготных родителей составляет:
25 %
100 %
75 %
60 %
50 %
Гемофилия - Х – сцепленное рецессивное заболевание. Если мать – носительница(ХН Хh) гена гемофилии, то вероятность проявления гемофилии у сыновей составляет:
50 %
25 %
100 %
0 %
75 %
Гемофилия - Х – сцепленное рецессивное заболевание. Если мать – носительница(ХНХh) гена гемофилии, то вероятность проявления гемофилии у дочерей составляет:
0 %
50 %
100 %
25 %
75 %
Гемофилия - Х – сцепленное рецессивное заболевание. Определите генотип женщины, больной гемофилией:
46, Х hХ h
46, XhY
47, Х HХУ
46, Х НХ h
46, Х HХH
Дальтонизм - Х – сцепленное рецессивное заболевание. Если мать-носительница (ХD Хd ) гена дальтонизма, то вероятность проявления дальтонизма у сыновей равна:
50 %
25 %
100 %
0 %
75 %
Моногенные болезни по типу наследования классифицируются на:
аутосомно-доминантные, аутосомно - рецессивные
аутосомно-гоносомные, аутосомно - геномные
сцепленные с геномом, сцепленные с аутосомами
аутосомно-гоносомные с полным доминированием
аутосомно-рекомбинантные с неполным доминированием
43 У больного наблюдается увеличение печени, селезенки. При клинико-лабораторном исследовании установлено: резкое уменьшение уровня церрулоплазмина в крови. Поставьте диагноз болезни:
Вильсона-Коновалова
Шерешевского-Тернера
Леша – Найяна
Вильямса - Олдрича
Вольфа - Хишхорна
Тип наследования болезни аутосомно-доминантный с неполным доминированием. У гомозигот болезнь протекает в тяжелой форме, у гетерозигот наблюдается субклиническая форма. При исследовании крови отмечается изменение формы эритроцитов. Поставьте диагноз:
талассемия
гемофилия
галактоземия
фенилкетонурия
алкаптонурия
Наследственная устойчивость к действию биологических факторов - малярийным плазмодиям наблюдается при:
серповидно-клеточной анемии
аномалии половых хромосом
мишеневидной анемии
геномных мутациях
аномалии аутосом
Гемолитическая анемия наблюдаетсяу некоторых людей при употреблении в пищу бобов из-за дефицита фермента:
глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы
глюкозо-6-фосфокиназы
гидрокси-6- пентазы
гидрокси-6- тирозиназы
глюкозо-6-ацетилазы
Типы наследования наследственных болезней:
аутосомное.
автономные.
сцепленное с генотипом.
сцепленное с геномом.
сцепленное с фенотипом.


Пробанд болен гипертонией. Его мать также больна гипертонией, по линии матери пробанда известно: что дед пробанда болеет и его брат, т.е. дядя пробанда также болен гипертонией. Отец пробанда здоров, его родители и сибсы также здоровы. Супруга пробанда здорова и происходит из здоровой семьи. Определите характер болезни:
полигенная патология
ненаследственная патология
инфекционная патология
хромосомная патология
моногенная патология
Пенетрантность аутосомно-доминантного признака - 50 %. Какова вероятность рождения больного ребенка, если один из родителей здоров, а другой болен и гетерозиготен:
25 %
75 %
50 %
30 %
100 %
Нормальный слух человека развивается в результате комплементарного взаимодействия двух доминантных генов (А и В). Укажите генотипы глухонемых людей:
ааВВ
АаВв
АаВВ
ААВв
ААВВ
Нормальный слух человека развивается в результате комплементарного взаимодействия двух доминантных генов. Укажите генотипы людей с нормальным слухом:
АаВв
ааВв
аавв
ААвв
Аавв
Одна из форм наследственной глухоты вызывается рецессивным геном. От брака глухой женщины с нормальным мужчиной родился глухой ребенок. Какова вероятность рождения здорового ребенка, если отец гетерозиготен по мутантному гену:
50 %
100 %
0 %
25 %
75 %
Женщина, гомозиготная по гену фенилкетонурии, но не имеющая клинических признаков болезни, вступила в брак с гетерозиготным мужчиной. Какова вероятность рождения больных детей в семье:
6. 50 %
7. 25 %
8. 0 %
9. 75 %
10. 100 %
Фенилкетонурия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Популяционная частота 1:10.000 новорожденных детей. Какова частота рецессивного гена в популяции:
0,01
0,001
0,1
0,99
0,0001
Фенилкетонурия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Популяционная частота 1:10.000 новорожденных детей. Какова частота доминантного гена в популяции:
0,99
0,001
0,1
0,01
0,0001
Характерно для аутосомно-доминантного наследования:
проявление признака в гомо – и гетерозиготном состоянии
проявление признака только в гомозиготном состоянии
родители гомозиготны по рецессивному гену
родители гомозиготны по доминантному гену
оба родителя, как правило, больны
Характерно для аутосомно-рецессивного наследования:
больные дети гомозиготны по рецессивному гену
родители как правило гетерозиготны по рецессивному гену и больны
болеют как правило родители
родители гомозиготны по рецессивному гену
в родословной имеется несколько поколений больных
В медико-генетическую консультацию обратилась беременная женщина, имевшая сына с гемофилией. Отец ребенка здоров, брат беременной болен гемофилией. Пол плода неизвестен. Определить генетический риск болезни:
больной мальчик – 50%
здоровая девочка – 50%
здоровый мальчик – 50%
больная девочка – 50%
все девочки будут больны
В медико-генетическую консультацию обратилась супружеская пара. Муж болен ахондроплазией (аутосомно–доминантное заболевание) и гетерозиготен. Первый ребенок в семье здоров. Пенетрантность гена 80%. Каков генетический риск для следующего ребенка, если мать здорова:
40%
25%
50%
20%
10%
В медико-генетическую консультацию обратилась мать двух больных детей разного пола с однотипной патологией органов дыхания. Родители здоровы. Определите тип наследования и повторный риск рождения больного ребенка:
аутосомно – рецессивный, 25%
Х – сцепленный рецессивный, 50%
аутосомно – доминантный, 50%
У – сцепленный, 100%
Х – сцепленный доминантный, 50%
В медико-генетическую консультацию обратились молодые супруги, состоящие в кровнородственном браке, не имеющие детей. Определить характер медико-генетического консультирования и оценку генетического риска у потомков:
проспективный, высокий риск рецессивной патологии
ретроспективный, высокий риск рецессивной патологии
высокий риск доминантной патологии, проспективный
высокий риск рецессивной патологии, ретроспективный
отсутствие риска наследственной патологии, проспективный
Селективный (избирательный) скриниг наследственных болезней обмена веществ проводят в группах детей, имеющих:
хроническую патологию и умственную отсталость
высокий уровень физического развития
высокий уровень интеллектуального развития
изолированную расщелину губы
хроническую патологию печени вирусного происхождения
Некоторые формы катаракты наследуются по аутосомно-доминантному типу. Пенетрантность гена составляет 50%. Какова вероятность детей заболеть катарактой в семье, где один из родителей имеет данную патологию и гетерозиготен, а второй – здоров:
25%
20%
10%
30%
50%
При медико-генетическом консультировании семьи выявлено двое больных детей с аутосомно-доминантным заболеванием. Дед и тетя детей больны, отец – здоров. Пенетрантность гена составляет 80%. Каков риск повторного рождения больных детей:
40%
20%
30%
10%
50%
Массовые скринирующие программы направлены:
на доклиническое выявление болезни ребенка
на дородовое выявление болезни плода
на предупреждение возникновения мутаций
на предупреждение возникновения осложнений беременности
на предупреждение кровотечений во время родов
Условиями проведения массовых скринирующих программ являются:
относительно высокая частота заболевания в популяции
нормальные роды и здоровые дети
тип наследования болезни
выявление гетерозиготных носителей
наличие больных детей в семье
Массовое обследование новорожденных с целью выявления наследственных дефектов обмена проводится в сроки:
на 4 день после рождения ребенка
после 1 месяца жизни ребенка
32 недели беременности
на 1 году жизни ребенка
на 14 день после рождения ребенка
К менделирующим наследственным заболеваниям относятся :
болезни с аутосомно-доминантным типом наследования
болезни, передающиеся по материнской линии
митохондриальные болезни
болезни геномного импритинга
болезни, сцепленные с геномом
Наследственные болезни, обусловленные мутацией в единичном гене, характеризуются признаками:
специфическое изменение структуры гемоглобина и эритроцитов крови
специфический запах крови, слюны
специфический цвет крови, формы ушей
специфический цвет глаз, формы носа
специфическое изменение формы шеи и подбородка
Нормальный слух человека контролируется двумя доминантными генами (Е и Д), находящимися в разных парах хромосом. Определите тип взаимодействия и генотипы глухонемых особей:
ЕЕдд, комплементарность
ЕеДд, кодоминирование
ЕЕДД, полимерия
ЕеДД, эпистаз доминантный
ЕДед, эпистаз рецессивный
Генетический риск может быть:
теоретическим и эмпирическим
стабильным и предсказуемым
терминальным и непредсказуемым
эмоциональным и ожидаемым
лабильным и логическим
Теоретический риск рассчитывается для:
менделирующих моногенных болезней
полигенных заболеваний и мультифакториальных болезней
моногенных митохондриальных болезней
хромосомных заболеваний
хромонемных заболеваний
Эмпирический риск рассчитывается для:
полигенных заболеваний
инфекционных заболеваний
моногенных заболеваний
менделирующих заболеваний
аутосомно-доминантных болезней
Важными признаками наследственных болезней являются:
задержка умственного и физического развития
высокая плодовитость больных
предрасположенность к паразитарным болезням
острое возникновение и течение болезни
ускоренное умственное и физическое развитие
Для аутосомных синдромов характерны:
множественные пороки развития, умственная отсталость, низкий риск наследования болезни
множественная пигментация кожи, волос, ускоренное физическое развитие, отсутствие риска наследования болезни
множественные воспаления органов, ускоренное умственное развитие, высокий риск наследования болезни
множественные нарушения обмена веществ, умственная и физическая полноценность, наследование болезни через поколение
отсутствие пороков развития, умственной и физической отсталости, средний генетический риск
Хромосомные болезни диагностируются с помощью методов:
цитогенетический, кариотипирование, FISH-метод
цитобластический, кариологический, FLASH-метод
биохимический, иммунологический, IMLT-метод
цитостатический, кариогамии, IRISH-метод
цитофотометрический, кариовизирование, FITCH-метод
Причинами возникновения хромосомных болезней могут быть мутации типа:
делеции, дупликации, транслокации хромосом
транзиции, трансверзии, рекомбинации
делеции, дупликации, транслокации единичных генов
делеции, дупликации, транслокации генотипов
делеции, дупликации, транслокации геномов
Хромосомные болезни, обусловленные изменениями числа и структуры хромосом, проявляются внешне:
множественными пороками развития, низкой массой тела при рождении, инвалидизацией больных
множественными воспалениями органов и тканей, нормальной массой тела при рождении, ускоренным ростом и развитием
изолированными пороками развития, отсутствием отклонений в умственном и физическом развитии, развитием инфекционных болезней
множественными пигментными пятнами внутренних органов, макросомией, ранним облысением
множественными жировыми накоплениями в клетках, гигантизмом, отсутствием пороков развития
Полисомии в системе половых хромосом характеризуются:
началом клинических проявлений болезни в период полового созревания, задержкой полового развития, нарушениями синтеза половых гормонов
началом клинических проявлений болезни при рождении, умственной и физической отсталостью, высоким уровнем гормонов роста
началом клинических проявлений в среднем возрасте, высокой плодовитостью, умеренным повышением интеллектуального развития
множественными пороками развития, инвалидностью, увеличением размеров эндокринных желез, умственной отсталостью высокой степени
семейным накоплением болезни, аутосомно-доминантным типом наследования, высоким риском наследования патологии
Определите правильный перечень причин возникновения наследственных болезней:
мутации, ошибки репликации, замены пар нуклеотидов
мутации, миграции, дрейф генов
мутации, ошибки респирации, замены липидов
мутации, медиации, релаксации генов
мутации, изменения цвета генов, замены пар фосфорной кислоты
Определите правильный перечень возникновения моногенных болезней:
транзиции, трансверсии, сдвиг рамки считывания
дупликации, релаксации, трисомии
дефишенси, делеции, транслокации хромосом
транслокации, моносомии, полисомии
транзиции, транспортации, транслокации хромосом
К менделирующим моногенным болезням относятся:
болезни, обусловленные мутациями ядерных генов, с аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным наследованием
болезни, обусловленные мутациями протеинов, липидов, ядерных мембран
болезни, обусловленные мутациями генома, хромосом, хромонем
болезни, обусловленные мутациями микоплазм, аппарата Гольджи, рибосом
болезни, обусловленные мутациями митохондриальных генов с Х-и У-сцепленным наследованием
Наследственные болезни можно распознать по следующим сочетаниям клинических признаков:
врожденные пороки развития, умственная и физическая отсталость
ожирение, похудение, нарушение сна
поносы, запоры, желтуха
кашель, насморк, высокая температура тела
врожденный токсоплазмоз, ускоренное физическое и умственное развитие
Наследственные болезни человека характеризуются следующими особенностями:
большинство из них начинается в детском возрасте, сопровождается задержкой умственного и физического развития
большинство из них начинается в старческом возрасте, сопровождается головными болями, усталостью
большинство из них начинается в зрелом возрасте, сопровождается повышением тонуса, умственной деятельности
большинство из них начинается в детском возрасте, сопровождается ускоренным умственным и физическим развитием
большинство из них начинается в пожилом возрасте, сопровождается высокой температурой тела, заканчивается выздоровлением
Моногенные болезни характеризуются:
низкой частотой, ранним началом, заканчиваются смертью или инвалидностью детей
низкой частотой, поздним началом, эффективным лечением
высокой частотой, острым течением, выздоровлением
умеренной частотой, насморком, кашлем
низкой частотой, острым течением, выздоровлением
Наследственные болезни делятся на:
хромосомные, генные, полигенные
хромонемные, хромаффинные, полифенные
полигенные, полифенные, мультиплексные
инфекционные, протозойные, простагландиновые
генофондные, генезисные, хромопластные
Наследственные болезни человека диагностируются методами:
генеалогическим, биохимическим, цитогенетическим
описательным, биологическим, цитостатическим
биофизическим, лазерным, анатомическим
эхологическим, кардиографическим, картографическим
физическим, химическим, биологическим
Определите правильные критерии распознавания моногенных болезней:
изменения структуры и функции единичных генов, раннее начало, хроническое течение болезни
изменения количества и структуры хромосом, позднее начало, острое течение болезни
изменения структуры и функции многих генов, раннее начало, острое течение болезни
изменения количества геномов, отдельных хромосом, отсутствие нарушений умственного и физического развития
нарушения структуры и функции всех генов, раннее начало, острое течение болезни
Определите правильное сочетание типов наследования моногенных болезней:
аутосомное, рецессивное, сцепленное с У-хромосомой
аутогенное, аутосомное, сцепленное с геномом
аутосомное, геномное, хромосомное
гоносомное, гомологичное, сцепленное с аутосомами
сцепленное с генотипом, аутостичное, гомологичное
Типы наследования моногенных болезней:
аутосомно-рецессивное, аутосомно-доминантное, рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой
аутосомно-регрессивное, аутосомно-полипотентное, сцепленное с геномом
аутосомно-реципрокное, рецессивное, регрессивное
аутосомно-хромосомное, сцепленное с генотипом, гоносомно-аутосомное
аутосомно-полигенное, аутосомно-кодоминантное, сцепленное с генофондом
Для хромосомных болезней характерно следующее сочетание клинических признаков:
раннее начало, низкая масса тела при рождении, множественные пороки развития
раннее начало, высокая температура тела, кашель
раннее начало, множественные сосудистые пятна
раннее начало, нарушение обмена веществ, насморк
раннее начало, ускоренное умственное и физическое развитие, голубые глаза
Для синдрома Кляйнфельтера характерно следующее сочетание клинических признаков:
высокий рост, задержка полового развития, бесплодие
высокий рост, преждевременное физическое и половое развитие
высокий рост, выпадение волос, черные глаза
высокий рост, косоглазие, близорукость
высокий рост, интеллект, голубые глаза
Для аутосомных синдромов характерно следующее сочетание клинических признаков:
врожденный характер заболевания, низкая масса при рождении, множественные пороки развития
врожденный характер заболевания, увеличение печени, селезенки, выявление токсоплазм в клетках
врожденный характер заболевания, увеличение щитовидной железы, тиреотоксикоз
врожденный характер заболевания, увеличение размера почек, нарушение мочевыделения
врожденный характер заболевания, обесцвечивание волос, кожи, глаз
Полигенные болезни характеризуются:
полиморфизмом генов, наличием генов-кандидатов, семейным накоплением болезни
вовлечением в патологический процесс нескольких хромосом, ранним началом, острым течением болезни
полиморфизмом хромосом, наличием хромосом-кандидатов, ранним началом болезни
вовлечением в патологический процесс единичного (отдельного) гена, аутосомно-доминантным типом наследования, острым течением болезни
полиморфизмом генома, аутосомно-рецессивным типом наследования, благоприятным течением болезни
Полигенные болезни также называются:
мультифакториальные, многофакторные, с наследственной предрасположенностью болезни
полипотентные, полифенотипические, плюрипотентные болезни
модификационные, монофакторные, вялотекущие болезни
мультигенные, многопрофильные, атипические болезни
полигеномные, полиморфные, полигамные болезни
Болезни с наследственной предрасположенностью характеризуются следующими особенностями клинического течения:
поздним началом, семейным накоплением, различиями в частоте среди мужчин и женщин
поздним началом, спорадическими (единичными) случаями в семьях, повышением температуры тела и тонуса мышц
поздним началом, острым течением, эффективным лечением
поздним началом, снижением температуры тела и жизненного тонуса
поздним началом, ускоренным физическим и умственным развитием, острым течением
Менделирующими болезнями (признаками) называются признаки (болезни):
обусловленные мутациями единичных, ядерных генов, с аутосомно-доминантным типом наследования
обусловленные мутациями нескольких генов, отдельных геномов, цитоплазматических генов
обусловленные полигенами, мутациями геномов, сцепленные с Х-хромосомой
обусловленные ошибками расхождения хромосом, утратой хромосом, сцепленные с половыми хромосомами
обусловленные мутациями отдельных хромосом, внеядерных генов, сцепленные с полом
К болезням с нетрадиционным типом наследования относятся:
митохондриальные, геномного импринтинга, прионные болезни
аутосомно-гоносомные, аутосомно-реципрокные, мультифакториальные болезни
аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные, полигенные болезни
сцепленные с половыми хромосомами, доминантные и рецессивные, с наследственной предрасположенностью болезни
сцепленные с аутосомами, полигенные, мультифакториальные болезни
Аутосомное наследование характеризуется:
локализацией единичных генов в аутосомах, наследованием признака мужчинами и женщинами в каждом поколении или через поколение
локализацией нескольких генов в аутосомах, наследованием признака мужчинами и женщинами, наследственной предрасположенностью
локализацией единичных генов в гоносомах, наследованием только мужчинами или женщинами, развитием болезни в каждом поколении
локализацией полигенов в аутосомах, доминантным наследованием полигенов, наследованием по женской линии
локализацией единичного гена в половых хромосомах, доминантным или рецессивным наследованием, семейным накоплением болезни
Полигенные болезни также называются:
мультифакториальные, болезни с наследственной предрасположенностью
монофакторные, монозиготные
семейные, редкие, ненаследуемые
мультигенные, болезни с ранним началом
мультиплексные, мультифенные болезни
К болезням с наследственной предрасположенностью относится:
сахарный диабет
гемоглобинопатия
гемофилия
фенилкетонурия
сфероцитоз
Для полигенных заболеваний характерно :
наличие семейных случаев болезни
менделирующее наследование
моногенное наследование
раннее и тяжелое течение болезни
ранняя смертность
К мультифакториальным болезням относятся:
сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, шизофрения
сахарный диабет, ишемическая болезнь почек, шизогения
пневмония, токсикоз, гемофилия
синдромы Дауна, Патау, Эдвардса
нефропатия, нефросклероз, гепатит
В развитии полигенных болезней принимают участие:
гены-кандидаты, главные гены, маркерные гены
мутантные гены, хромосомы, геномы
гены-практиканты, главные хромосомы, маркерные хромосомы
геномы-кандидаты, главные генотипы, маркерные геномы
единичные гены, единичные хромосомы, геномы
Полигенные болезни характеризуются:
наличием в популяции семейных случаев болезни, наследственной предрасположенностью, поражением лиц обоего пола
преобладание в популяции изолированных случаев болезни, аутосомно-доминантным наследованием болезни
ранним началом болезни, ранней смертностью, участием единичных мутантных генов
изменениями количества и структуры хромосом, поздним началом болезни, отсутствием семейных случаев болезни
участием в развитии болезни только средовых факторов, наличием врожденных пороков развития, умственной и физической отсталости
Предупреждение клинических признаков болезни успешно применяется при:
фенилкетонурии
гемоглобинопатии
алкаптонурии
глюкоземии
гемофилии
При помощи генеалогического метода можно установить:
наследственный характер и тип наследования болезни
тип наследования хромосом
изменение структуры хромосом
кариотип больного
характер больного
Определите сочетание прямых методов пренатальной диагностики:
амниоцентез, хорионцентез, кордоцентез
УЗИ, определение альфа–фетопротеина, эстриола
генеалогический, близнецовый, амниоцентез
определение концентрации эстриола, гонадотропина, кордоцентез, плацентоцентез
близнецовый, хорионцентез, генеалогический
Скрининг–программы делятся на:
массовые и селективные
прямые и непрямые
инвазивные и неинвазивные
изолированные и смешанные
косвенные и доказательные
Проведение медико–генетического консультирования показано:
состоящим в кровнородственном браке супругам
всем беременным женщинам
многодетным семьям
беременным с многоплодной беременностью
беременным, имевшим в анамнезе медицинские аборты
К неинвазивным методам пренатальной диагностики относится:
ультразвуковое исследование
хорионбиопсия
пневмоцентез
амниоцентез
кордоцентез
К непрямым методам дородовой диагностики наследственных болезней относится:
определение концентрации альфа-фетопротеина в крови матери
определение концентрации сахара в крови матери
определение концентрации альбумина в крови матери
определение аминокислот в крови матери
определение азота в крови матери
Медико-генетическое консультирование – это:
метод профилактики наследственных болезней
метод профилактики инфекционных болезней
метод профилактики паразитарных болезней
метод раннего выявления инфекционных болезней
метод раннего выявления паразитарных болезней
Показания для проведения медико-генетического консультирования :
задержка физического развития или умственная отсталость у ребенка
рождение ребенка в 39-40 недель
повторные роды
повторные медицинские аборты
повторные беременности
Проспективное консультирование:
осуществляется в семье, имеющей повышенный риск рождения больного ребенка
осуществляется в семье, уже имеющей больного ребенка
проводится с целью определения повторного риска рождения больного ребенка
проводится после рождения больного ребенка
наиболее эффективный способ профилактики инфекционных заболеваний
Предимплантационная диагностика:
это исследование клеток зиготы, полученных путем оплодотворения in vitro (в лабораторных условиях)
это УЗИ
это введение зонда и осмотр плода
при отсутствии мутаций рекомендуется прерывание беременности
при обнаружении наследственной патологии у плода рекомендуется продолжение беременности
Ретроспективное консультирование:
проводится с целью определения повторного риска рождения больного ребенка
осуществляется в семье, не имеющей больного ребенка
осуществляется в семье, имеющей повышенный риск рождения больного ребенка
проводится до планирования деторождения
наиболее эффективный способ профилактики гриппа
Проспективное медико-генетическое консультирование показано:
беременным старше 35 лет
всем беременным женщинам
всем женщинам
беременным, родившим детей с пневмонией
беременным, моложе 35 лет
Врачебную тайну составляет:
информация о состоянии здоровья и диагнозе заболевания пациента
сведения, полученные при личном разговоре с человеком
информация о личной жизни человека
сведения о профессиональной жизни человека
информация о жилищных условиях человека
Передача сведений, составляющих врачебную тайну другим лицам, допускается:
с согласия пациента в интересах обследования и лечения пациента
без согласия пациента
для проведения научных исследований
для использования сведений в учебном процессе
при всех случаях
Передача сведений, составляющих врачебную тайну другим лицам, не допускается:
без согласия пациента.
в интересах обследования пациента.
в интересах лечения пациента.
для проведения научных исследований.
для использования сведений в учебном процессе.
Представление сведений, представляющих врачебную тайну, без согласия пациента допускается:
при угрозе распространения заболевания, представляющего опасность для окружающих
при проведении обследования и лечения пациента
в интересах обследования и лечения пациента
при оказании помощи совершеннолетнему лицу
при оказании помощи дееспособному лицу
Представление сведений, представляющих врачебную тайну без согласия пациента возможно:
при обследовании и лечении граждан, не способных выразить свою волю
для проведения научных исследований
при использовании сведений в учебном процессе
в интересах обследования пациента
в интересах лечения пациента
Условия соблюдения врачебной тайны:
не передавать информацию частного характера о пациенте в базы данных без его разрешения
использовать информацию в интересах обследования и лечения пациента без его согласия
передача информации о пациенте частным лицам без его разрешения
использование информации о пациенте для проведения научных исследований
использование информации о диагнозе заболевания пациента в учебном процессе
Государство гарантирует гражданам РК право на:
гарантированный объем бесплатной качественной медицинской помощи
полный объем бесплатной медицинской помощи
избирательную медицинскую помощь
неравный доступ к медицинской помощи
бесплатную лекарственную помощь
Женщина имеет право:
на охрану своего здоровья и решение вопроса о материнстве
не использовать современные методы предупреждения нежелательной беременности
прерывать нежелательную беременность без консультации врача
прерывать нежелательную беременность в любые сроки
не обследоваться во время беременности
Право на охрану материнства гарантируется:
проведением бесплатных медицинских осмотров в рамках гарантированного объема бесплатной медицинской помощи
проведением платных медицинских осмотров
обязательным наблюдением и оздоровлением женщин пострепродуктивного возраста
бесплатным лечением основных заболеваний, непосредственно влияющих на репродуктивное здоровье женщин
предоставлением трудового отпуска
Беременные женщины:
обязаны встать на учет в срок до 12 недель беременности
обязаны встать на учет в срок после 12 недель беременности
не обязаны вставать на учет по беременности
должны проходить платные профилактические осмотры
не должны находиться под динамическим наблюдением врача
К инвазивным методам пренатальной диагностики относятся:
амниоцентез, хорионцентез, кордоцентез
амниовизуализация, хорионпластика, кордогенез
фетоцентез, бластоцентез, кардиоцентез
рентгенография, хорионграфия, кордография
фетоскопия, хорионскопия, кордоскопия
Скрининг–программы проводятся в сроках и могут быть:
на 4-5 день после рождения, массовые, селективные
сразу после рождения, прямые и косвенные
на 7-8 день после рождения, масштабные, сегрегационные
на 2 месяце жизни, массовые, популяционные
во внутриутробном периоде, инвазивные и неинвазивные
Проведение медико-генетического консультирования показано:
супругам, состоящим в кровнородственном браке, беременным женщинам старше 35, семьям, в которых родились дети с наследственной патологией
супругам, состоящим в неофициальном браке, всем беременным женщинам, семьям, в которых родились дети с ослабленным здоровьем
супругам, состоящим в официальном браке, повторнобеременным до 30 лет, семьям, в которых родились близнецы
супругам, состоящим в повторном браке, повторнородящим до 30 лет, семьям, в которых родились дети с гепатитом
супругам, состоящим в гражданском браке, многодетным семьям, в которых родились дети с пневмонией
Медико-генетическое консультирование – это:
метод раннего выявления наследственных болезней, профилактики и снижения их частоты в популяции
метод раннего выявления осложнений беременности, профилактики и снижения частоты рождаемости в популяции
метод раннего выявления инфекционных болезней, профилактики и снижения частоты преждевременных родов в популяции
метод раннего выявления беременности, профилактики и снижения частоты многоплодной беременности
метод раннего выявления задержки внутриутробного развития плода, профилактики и снижения частоты беременностей в популяции
Показания для проведения медико-генетического консультирования:
рождение детей с врожденными пороками развития, нарушение умственного и физического развития, развитие хронических болезней на первом году жизни
рождение детей с низкой массой, нарушение пото- и мочеотделения, развитие воспалительных болезней в подростковом возрасте
рождение детей с большой массой, нарушение слюноотделения, ускоренное умственное и физическое развитие
рождение близнецов, наличие у них однотипной вирусной патологии, нарушение потоотделения
рождение внебрачных детей, разнополых близнецов, нарушение регуляции температуры тела
Проспективное консультирование проводится в случаях:
до рождения больного ребенка, кровного родства супругов, высокого риска рождения ребенка с наследственной патологией
рождения ребенка с внутриутробной пневмонией, гепатитом, частыми обострениями хронических болезней
рождения близнецов, наличие у них однотипной патологии, обусловленной мутацией
рождения ребенка с генетической патологией, врожденными пороками развития, умственной и физической отсталостью
до рождения больного ребенка, неофициального брака супругов, высокого риска рождения ребенка с токсоплазмозом
Медико-генетическое консультирование состоит из этапов:
постановки или уточнения диагноза, выявления генетической природы болезни, определения генетического риска и рекомендаций врача-генетика
постановки или уточнения диагноза, выявления инфекционной природы болезни, определения повторного риска ее развития, рекомендаций врача-инфекциониста
постановки или уточнения диагноза паразитарной болезни, расчета ее генетического риска, рекомендаций врача-генетика
постановки или уточнения беременности, выявления сроков беременности, прогноза беременности и родов
постановки или уточнения многоплодной беременности, выявления осложнений беременности, пола детей
Проспективное медико- генетического консультирование показано:
беременным старше 35 лет, супругам, состоящим в кровном родстве, имеющим детей с наследственной патологией
беременным старше 50, супругам, состоящим в гражданском браке, имеющим детей-близнецов
беременным до 25 лет, супругам, состоящим в повторном браке, имеющим однополых детей
беременным старше 20 лет, супругам, состоящим в неофициальном браке, обладающим хроническими болезнями
всем беременным женщинам, супругам, состоящим в официальном браке, имеющим здоровых детей
Пробанд болен гипертонией. Его мать больна также гипертонией, по линии матери пробанда известно: что дед пробанда болеет и его брат, т.е. дядя пробанда также болен гипертонией. Отец пробанда здоров, его родители и сибсы также здоровы. Супруга пробанда здорова и происходит из здоровой семьи. Определите характер болезни:
полигенное, мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью
моногенное, менделирующее наследственное заболевание
хромосомное, неменделирующее спорадическое заболевание
аутосомно-доминантное, заболевание с низкой пенетрантностью и экспрессивностью единичного гена
полигеномное, мультифенное заболевание спорадического характера
В медико – генетическую консультацию обратилась беременная женщина, у которой имеется ребенок с изолированной расщелиной губы. К какому типу наследственной патологии вероятнее всего относится данный порок развития и каков риск повторного рождения больного ребенка:
менделирующее, полигенное, монофакторное заболевание со средним генетическим риском
неменделирующее, моногенное, монофакторное заболевание с высоким генетическим риском
неменделирующее, полигенное, мультифакториальное заболевание с низким риском повторного рождения ребенка с данным пороком
неменделирующее, хромосомное, мультифакторное заболевание с высоким риском повторного рождения с данным пороком
менделирующее, геномное, монофакторное заболевание с низким генетическим риском
В медико-генетическую консультацию обратилась беременная женщина, имевшая сына с гемофилией. Отец ребенка здоров, брат беременной болен гемофилией. Пол плода неизвестен. Определите генетический риск болезни:
болеют мальчики, риск возникновения болезни высокий, равен 50%
болеют мальчики, риск возникновения болезни высокий, равен 100%
болеют мальчики и девочки, риск возникновения болезни низкий, равен 25%
болеют девочки, риск возникновения болезни высокий, равен 50%
болеют мальчики, риск возникновения болезни низкий, равен 0%
В медико-генетическую консультацию обратилась супружеская пара. Муж болен ахондроплазией (аутосомно – доминантное заболевание) и гетерозиготен. Первый ребенок в семье здоров. Пенетрантность гена 80%. Каков генетический риск для следующего ребенка, если мать здорова:
высокий, равен 40 %
низкий, равен 25 %
высокий, равен 50 %
низкий, равен 20 %
высокий, равен 75 %
В медико-генетическую консультацию обратилась мать двух больных детей разного пола с однотипной патологией органов дыхания. Родители здоровы. Определите тип наследования и повторный риск рождения больного ребенка:
аутосомно-рецессивный, 25 %
аутосомно-рецессивный, 50 %
аутосомно-гоносомный, 25 %
аутосомно-доминантный, 25 %
Х – сцепленный, 25 %
В медико-генетическую консультацию обратились молодые супруги, состоящие в кровнородственном браке, не имеющие детей. Какой характер будет носить медико-генетическое консультирование и оценка генетического риска у потомков:
проспективный, высокий риск рецессивной патологии
проспективный, высокий риск рождения близнецов
проспективный, низкий риск рождения больных детей-гомозигот
проспективный, высокий риск рождения здоровых детей
ретроспективный, высокий риск рецессивной патологии
В медико-генетическую консультацию обратилась женщина с повторными самопроизвольными выкидышами. Определите возможные причины прерывания беременности:
геномные мутации у зародыша, кровнородственный брак супругов, гетерозиготность супругов по рецессивному мутантному гену
геномные мутации у одного из родителей, неофициальный брак супругов, гетерозиготность супругов по доминантному мутантному гену
хромосомные болезни у одного из родителей, повторный брак супругов, гетерозиготность супругов по транслокации геномов
повторные медицинские аборты, многоплодная беременность и роды, гетерозиготность супругов по рецессивному нормальному аллелю гена
молодой возраст супругов, низкий материальный уровень семьи, нерегистрированный брак супругов
Некоторые формы катаракты наследуются по аутосомно-доминантному типу. Пенетрантность гена составляет 50%. Какова вероятность детей заболеть катарактой в семье, где один из родителей имеет данную патологию и гетерозиготен, а второй здоров:
высокая, 25%
низкая, 20%
низкая, 10%
высокая, 50%
высокая, 100%
Массовые скринирующие программы направлены на:
доклиническое выявление болезни, предупреждение рождения детей с генетической патологией, снижение их частоты в популяции
доклиническое выявление беременности, предупреждение осложнений беременности, снижение их частоты в популяции
доклиническое выявление многоплодной беременности, предупреждение рождения детей-близнецов, снижение их частоты в популяции
доклиническое выявление инфекционных болезней, предупреждение рождения детей с пневмонией, снижение ее частоты в популяции
повышение эффективности развития ребенка после рождения, показателей его умственного и физического развития
Условиями проведения массовых скринирующих программ являются:
относительно высокая частота в популяции выявляемого заболевания, наличие точных и достоверных методов его выявления, возможность развития умственной и физической отсталости при поздней диагностике
высокий показатель рождаемости в популяции, разнообразный этнический состав популяции, нарушение эпидемиологической ситуации в популяции
низкий уровень смертности детей в популяции, относительно высокая частота рождения недоношенных детей, наличие точных и достоверных методов их выявления, развитие осложнений при поздней их диагностике
высокий уровень заболеваний детей паразитарными болезнями, наличие точных методов их диагностики, наличие эффективных методов их лечения
относительно высокая частота в популяции выявляемого инфекционного заболевания, наличие точных и достоверных методов его выявления, возможность развития хронической воспалительной патологии при поздней диагностике
Понятие генетического риска включает в себя:
определение наследственного характера и типа наследования болезни, генотипов родителей и будущих детей
определение причины, механизмов развития, осложнений болезни
определение характера и поведения родителей, генотипов родственников и их детей
определение вероятности рождения детей-близнецов, их генотипов и генотипов родителей
определение вероятности осложнений беременности, исхода беременности и родов у молодых супругов
Генетический риск может быть:
теоретическим, эмпирическим, повторным
лабильным, стабильным, варьирующим
логическим, казуистическим, возможным
летальным, постоянным, временным
индуцированным, спонтанным, спорадическим
Теоретический риск рассчитывается для:
моногенных, менделирующих болезней
моногенных, хромосомных, менделирующих болезней
полигенных, неменделирующих болезней
мультифакториальных, менделирующих болезней
хромосомных и геномных заболеваний
.Эмпирический риск рассчитывается для:
полигенных, мультифакториальных болезней с наследственной предрасположенностью
полигеномных, монофакторных болезней с аутосомно-рецессивным типом наследования
менделирующих, аутосомно-доминантных болезней
менделирующих, инфекционных и паразитарных болезней
полиэтиологических, полиморфных менделирующих болезней
Важнейшими признаками наследственных болезней являются:
низкая масса при рождении, пороки развития, инвалидность, раннее возникновение хронических болезней
низкая масса при рождении, поносы, запоры, кашель, насморк
низкая масса при рождении, низкий рост, потливость, высокая температура тела
нормальная масса при рождении, ускоренное умственное и физическое развитие, склонность к развитию паразитарных болезней
низкая масса и рост при рождении, многоплодная беременность, частые простудные болезни
Антенатальный онтогенез включает в себя периоды:
фетальный, эмбриональный, дородовый
репродуктивный, дорепродуктивный, пострепродуктивный
предродовый, послеродовый, детство
плацентарный, пожилой, старческий
младенческий, дошкольный, школьный
Эмбриопатии - это:
поражения зародыша от момента прикрепления его к стенке матки до 76 дня внутриутробного развития
заболевания плода с 76 дня внутриутробного развития до начала родов
повреждения зиготы в первые 2 недели после оплодотворения
повреждения гамет до оплодотворения
повреждения зародышей в плодном периоде
Термин «позиционная информация» означает:
определение местоположения клетки в системе зачатка
полярность яйцеклетки
пролиферацию клеток
клеточные перемещения
предопределенность развития
Полярность яйцеклетки:
связана с количеством и распределением желтка в цитоплазме
обеспечивает равнонаследственность
определяет будущий пол ребенка
приводит к развитию врожденных пороков
связана с миграцией клеток
Периоды высокой чувствительности в антенатальном онтогенезе:
плацентации, имплантации, родов
роста плода, подвижности плода, шевеления плода
внедрения зиготы в стенку яичника, внедрения зиготы в плаценту, формирования пола плода
гаструляции, гаметогенеза, морфометрии
грудного вскармливания, младенчества, полового созревания
Кроссинговер происходит в периоде:
пахитене мейоза I
мейоза II, анафазе
зиготене мейоза I
митоза I, метафазе
диплотене мейоза II
Классификация врожденных пороков развития:
изолированные, системные, множественные
конструктивные, генеративные, соматические
комбинативные, репродуктивные, сложные
смешанные, синтетические, гидрофильные
систематические, гидрофобные, амниотические
К множественным порокам развития относятся:
расщелины губы и полидактилия
расщелины губы и неба
дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки
микроцефалия и микрогирия
микрофтальмия и анофтальмия
Врожденные пороки развития могут возникать при действии :
солей тяжелых металлов
аналгетиков
солей грудного молока
солей витаминов
поваренной соли
К рождению детей с врожденными пороками развития могут привести заболевания беременных женщин:
эпилепсией
бронхитом
отитом
ринитом
пневмонией
Заболевания беременных женщин, способствующие развитию врожденных пороков развития:
ахондроплазия
эклампсия
пневмостаз
пневмония
пиелонефрит
Тератогенным действием в ранние сроки беременности обладает лекарство:
варфарин
валерьяна
валидол
аналгин
амидопирин
Лекарства, обладающие тератогенным действием:
противосвертывающие препараты
противовоспалительные препараты
противоболевые препараты
противовитаминные препараты
противоглистные препараты
В онтогенезе человека имеются периоды:
репродуктивный, дородовый, послеродовый
рефлекторный, регламентный, гаметный
репарационный, рекреационный, репрезентативный
добрачный, брачный, послебрачный
рекреационный, покоя, жизненный
Действие следующего фактора в ранние сроки беременности может привести к нарушению онтогенетического развития:
половых гормонов.
сладкий пищи.
жирной пищи.
витамино.
гимнастики.
Гомеозисные мутации нарушают процессы:
правильной интерпретации клетками позиционной информации
обмена веществ
правильной интерпретации клетками позитивной информации
правильной интерпретации полигенной информации
обмена металлов
Тератогенными факторами среды биологического происхождения являются:
вирусы краснухи
вирусы гриппа
возбудители дизентерии
возбудители брюшного тифа
вирусы ветряной оспы
Критическими периодами онтогенеза называются периоды:
высокой чувствительности внутриутробного плода и эмбриона к повреждающим факторам среды
низкой чувствительности внутриутробного плода и эмбриона к повреждающим факторам среды
периоды имплантации, плацентации и грудного вскармливания
периоды грудного вскармливания и полового развития
полового созревания
Ранние этапы онтогенеза характеризуются клеточными процессами:
миграции, пролиферации, апоптоза
мумификации, мистификации, репрессибельности
мимикрии, метаболизма, реорганизации
меланизации, прогрессирования, апоплексии
анорексии, промоции, регрессии
Внутриутробное развитие ребенка характеризуется процессами:
пролиферацией клеток, возникновением, развитием и созреванием органов
пролиферацией органов, тканей, возникновением, развитием и созреванием нуклеиновых кислот
пролиферацией органоидов, клеточных мембран, возникновением, развитием и созреванием липидов
замедленным делением клеток, органов, органоидов, развитием добавочных клеточных структур
ускоренным распадом клеток, деструкцией органов, органоидов, мембран организма
Ооплазматическая сегрегация характеризуется:
наблюдается в цитоплазме яйцеклеток, зиготы, наличием разных белков в разных участках ооплазмы
наблюдается в цитоплазме яйцеклеток и сперматозоидов, имеет разный спектр белков в цитоплазме, влияет на пол ребенка
возникает в стадии гаструлы, наблюдается в цитоплазме зародышей мужского пола, наличием одинакового спектра белков в цитоплазме
возникает после оплодотворения, наблюдается в цитоплазме сперматозоидов, наличием одинакового спектра белков в разных участках ооплазмы
возникает после рождения ребенка, наблюдается в цитоплазме зародышей женского пола, наличием разного спектра нуклеиновых кислот в цитоплазме
Ранние этапы онтогенетического развития определяются процессами:
ооплазматической сегрегации, детерминации, позиционной информации
оогенетической сегрегации, диверсификации, позитивной информации
ооплазматической универсализации, делетерации, негативной информации
овуляции, детерминации, сегрегационной информации
ооплазматической однородностью, позиционной детерминации, дилятации
Критические периоды онтогенеза характеризуются и наблюдаются с:
высокой чувствительностью зародыша и ребенка в периодах внедрения зиготы в стенку матки, плацентации, родов.
высокой чувствительностью в подростковом периоде, в процессах пролиферации, миграции, апоптоза.
низкой чувствительностью зародыша, в процессах оплодотворения, гаструляции, младенчества.
высокой чувствительностью зародыша в периодах гаметогенеза, младенчестве, раннем детском период.
низкой чувствительностью зародыша и ребенка к воздействию .внешнесредовых факторов в периодах внедрения в стенку яичника, фетогенеза, грудного вскармливания.
Обмен участками хромосом (генами) называется и происходит:
кроссинговер, в половых клетках, мейозе I, пахитене I
кроссинговер, в соматических клетках, мейозе II, пахитене II
кроссинговер, во всех типах клеток, митозе I, пахитене I
кроссинговер, в половых органах, митозе и мейозе
кроссинговер, во всех клетках и органах, между разными организмами
Врожденные пороки развития возникают в результате действия тератогенных факторов в периодах:
гаметогенеза, эмбриогенеза, фетогенеза
родов, младенчества, детства
гаметопатии, эмбриопатии, фетопатии
роста, развития и размножения тканей ребенка
послеродовом, последовом, грудного вскармливания
К эмбриопатиям относятся следующие пороки развития:
расщелины губы, микроцефалия, пороки сердца
расщелины зубов, микросомия, пороки тканей
расщелины тела, косолапость, кривошея
расщелины мозга, воронкообразная грудная клетка, крипторхизм
расщелины почек, макросомия, гигантизм
К фетопатиям относятся следующие пороки развития:
микросомия, кривошея, косолапость, крипторхизм
микроцефалия, гидроцефалия, косорукость, пороки сердца
микрогения, микрофтальмия, атрезия пищевода, атрезия ануса
расщелины губы, неба, полидактилия, синдактилия
микрогения, макроцефалия, пороки глаз, носа, сердца
Классификация врожденных пороков развития:
изолированные, множественные, системные
изогенные, мультимерные, систематические
изоляторные, многопрофильные, секвенированные
систематические, сегрегационные, изоляционные
изостенические, многостенические, секвестрационные
К множественным порокам развития относится:
сочетание пороков: кривошеи, низкой массы тела, умственной отсталости
сочетание пороков: высокого роста, ожирения, умственной отсталости
сочетание пороков сердца, мозга, глаз
сочетание косолапости, высокого роста, похудения
сочетание высокого интеллекта, массы тела и цвета глаз
К системным порокам развития относятся:
артрогриппоз, ахондроплазия, хондродистрофия
артрит, артроз, хондроз
артралгия, артропатия, хондропатия,
артрокифоз, сколиоз, артефакт
кифоз, лордоз, скапулез
Мутациями с материнским эффектом называются мутации:
возникающие в яйцеклетках у самок до оплодотворения
возникающие в половых клетках самок и самцов в эмбриогенезе
возникающие в сперматозоидах до оплодотворения
возникающие в соматических клетках самок до оплодотворения
возникающие в яйцеклетках самок после оплодотворения
Гомеозисными мутациями называются мутации, нарушающие процессы:
детерминации, дифференциации клеток и морфогенеза
детерминации, дифференциации органов и пола плода
детерминации, дифференциации организма и гаметогенеза
детерминации, дифференциации тканей и обмена веществ
детерминации, дифференциации органоидов и содержания металлов в организме
Тератогенными факторами среды являются:
соли тяжелых металлов, алкоголь, противоопухолевые препараты
серная, соляная, азотная кислоты
пищевая соль, пищевая сода, сединения йода
соли легких металлов, минеральная вода, антибиотики
жирные кислоты, жирные углеводы, сложные белки
Биологические тератогенные факторы среды представляют собой:
вирусы краснухи, цитомегалии, токсоплазмы
вирусы ветряной оспы, бактерии, фаги
вирусы энцефалита, гриппа, плазмиды
возбудители дизентерии, дифтерии, трихинеллеза
вирусы гриппа, паротита, черви
Определите наиболее важные с точки зрения медицинской генетики периоды онтогенеза человека:
гаметогенеза, эмбриональный, фетальный, дородовый, репродуктивный
младенчества, юношеский, додипломный, пострепродуктивный, межрепродуктивный
младенчества, дошкольный, школьный, пожилой, старения
гаметогенеза, младенчества, довузовский, послевузовский, старческий
гаметогенеза, гаметопатии, эмбриопатии, фетопатии, дородовый
Определите критические периоды онтогенеза:
конец 1, 2, 40 недели, внедрения зародыша в слизистую матки, плацентации, родов
конец 1, 10, 18 недель, гаметогенеза, внедрения зародыша в слизистую кишечника, фетогенеза
конец 1, 5, 12 недель, эмбриогенеза, фетогенеза, рождения ребенка
конец 1, 8, 28 недель, оплодотворения, внедрения зародыша в маточную трубу, органогенеза
конец 3, 8, 15 недель, гаструляции, морфогенеза, младенчества
Определите врожденные пороки развития, возникающие в результате нарушения эмбриогенеза:
расщелины губы, неба, полидактилия, микрогения
кривошея, косолапость, косоглазие
нефросклероз, нефропатия, нефрогения
крипторхизм, макросомия, микросомия
расщелины тела, сросшиеся близнецы, торакопаги
Определите правильный порядок событий в антенатальном онтогенезе:
эмбриогенез, фетогенез, роды
роды, гаметогенез, гаметопатии
гаметогенез, фетогенез, фетопатии
эмбриогенез, роды, школьный
гаметогенез, роды, дошкольный
Возникновение и развитие органов и тканей плода связано с процессами:
пролиферации, миграции, апоптоза клеток, дифференциальной экспрессии генов
пролиферации, промоции, некроза клеток, дифференциальной экспрессией хромосом
пролиферации, продвижения, смешения клеток, дифференциальной экспрессией нуклеосом
пролиферации, промокации, слипания клеток, дифференциальной экспрессией генотипа
мутации, миграции, апоптоза генов, дифференциальной экспрессией белков
Ранние этапы онтогенетического развития определяются процессами:
полярностью яйцеклетки, ооплазматической сегрегацией, позиционной информацией, эмбриональной индукцией
оплодотворения, некроза клеток, ооплазматической стерильностью, полярностью яйцеклетки
гаметогенеза, полярностью сперматозоидов, подвижностью яйцеклетки, фетальной индукцией
полярностью матки, движения яйцеклетки, сегрегацией плода, позитивной информацией
овуляции, сперматогенеза, оогенеза, сперматогенной сегрегацией
Полярность и ооплазматическая сегрегация характерны для и определяются:
яйцеклетки, активностью материнских генов.
новорожденного, двигательной активностью ребенка.
сперматозоида, активностью отцовских генов.
яйцеклетки и сперматозоида, активностью материнских и отцовских генов.
возникают после рождения ребенка, воспитанием ребенка.
Полярность яйцеклетки определяется:
расположением ядра, количеством желтка, качественными различиями белков в разных частях ооплазмы клетки
расположением органоидов, количеством белка, однородностью белков в разных частях ооплазмы клетки
расположением хромосом, количеством органоидов, различиями в цвете белков в разных частях ооплазмы клетки
расположением генома, количеством белка, различиями в размере органоидов в разных частях ооплазмы клетки
расположением яйцеклетки в матке, количеством яйцеклеток, различиями в размере органоидов
Позиционная информация наблюдается и характеризуется:
на ранних стадиях эмбриогенеза, связана с ооплазматической сегрегацией, определяет местоположение зачатков клеток будущих органов
в плодном периоде, связана с однородностью ооплазмы яйцеклетки, определяет рост будущего ребенка
эмбриональном периоде, связана с однородностью цитоплазмы зиготы, определяет количество будущих органов
в фетальном периоде, связана со структурно-функциональной организацией сперматозоидов, определяет пол будущего ребенка
в периоде родов, связана с массой плода, определяет продолжительность родов
Мутациями с материнским эффектом называются мутации, возникающие в:
половых клетках самок
соматических клетках самок
половых клетках самцов
сперматозоидах
ядре самок
Механизмы возникновения генных мутаций:
замены пар азотистых оснований, утеря нуклеотидов, вставки нуклеотидов
вставки нуклеомеров, нуклесом, микрофибрилл
вставки хроматид, хромосом, хромонем
потери отдельных хромосом, геномов, хроматид
сдвиг рамки подсчета нуклеотидов, хромосом, геномов
Генные (точковые) мутации приводят к:
изменению структуры гена, аминокислотного состава белков, сдвигу рамки считывания
изменению количества хромосом, генов, геномов
изменению аминокислотного состава липидов, металлов, ДНК
изменению цвета белка, кодируемого геном, запаха, прозрачности
отсутствию полисахаридов, липидов, металлов
Типы генных (точковых) мутаций:
транзиции, трансверсии, сдвиг рамки считывания
транслокации, транспортации, транспарентности
трансляции, трансгенозы, сдвиг рамки репликации
транспозиции, трансформации, сдвиг рамки транскрипции
трансдукции , фертильные, сдвиг рамки трансляции
Классификация мутаций:
генеративные, соматические, летальные
антагонистические, императивные, интегративные
императивные, конверсионные, сложные
остаточные, цветовые, световые
генеральные, простые, линейные
Мутации подразделяются на:
генеративные, геномные, хромосомные
протеомные, простые, цветовые
лабильные, стабильные, сложные
генерирующие, диагностические, дизруптивные
мобильные, отборные, мигрирующие
В зависимости от влияния на жизнеспособность мутации делятся на:
нейтральные, вредные, полезные
необходимые, жизненные, безжизненные
неожиданные, ускоренные. замедленные
стартовые, стареющие, омолаживающие
финальные, фигурные, фискальные
Пути переноса генетической информации в природе:
РНК---РНК---белок
РНК---ДНК----и-РНК ---липид
белок----белок
белок----ДНК
ДНК---и-РНК---полисахарид
Основной постулат Крика определяет:
типы и направления переноса наследственной информации
типы и направления процессинга
типы и направления репарации
типы и направления сплайсинга
типы и направления размножения наследственной информации
Определите типы общего переноса наследственной информации:
ДНК-ДНК; ДНК- и-РНК; ДНК-белок
ДНК-и-РНК; РНК- и-РНК; РНК-ДНК
+ДНК-ДНК; ДНК-и РНК; и-РНК-белок
ДНК-белок; и-РНК-ДНК; и-РНК-белок
РНК-РНК; ДНК-белок; ДНК- и-РНК
К общему переносу наследственной информации относятся:
ДНК--- ДНК
ДНК--- белок
ДНК---и-РНК --- полисахарид
РНК--- ДНК
РНК---РНК
Типы переноса наследственной информации в живых организмах:
общий, специализированный, запрещенный
прямой, косвенный, через поколение
общественный, специфический, заместительный
облигатный, факультативный, запредельный
определительный, сферический, заимствованный
Общий тип переноса наследственной информации наблюдается у:
растений, животных, человека
вирусов, фагов, бактерий
генотипов, геномов, генов
микоплазм, векторов, плазмид
хромосом, хроматид, хромонем
Специализированный тип переноса наследственной информации наблюдается у:
вирусов, фагов, плазмид
растений, червей, гидр
домашних животных, диких животных, хищников
бактерий, кошек, собак
человека, обезьян, комаров
Под реализацией наследственной информации понимается:
перевод информации с нуклеиновых кислот в аминокислотную последовательность
репликация, репарация, регрессия
рекомбинация, презентация, транспозиция
перевод информации с белковых молекул в нуклеотидную последовательность ДНК, РНК
деление клеток, хромосом, геномов
Реализация наследственной информации осуществляется посредством:
репликации, транскрипции, трансляции генов
репарации, транзиции, транспортации генов
ревертации, транскрипции, трансверзии генов
репликации, транскрипции, трансляции белков
репликации, транскрипции, трансляции липидов
Процесс удвоения молекулы ДНК имеет место у:
делящихся, соматических и половых клетках
РНК-содержащих вирусов, фагов, плазмид
делящихся, соматических и половых организмах
делящихся, соматических и половых органах
организмов, делящихся амитозом, при бесполом размножении
Недорепликация концов молекул ДНК характерна для:
линейных, теломерных, гетерохроматиновых участков ДНК
линейных, теломерных, эухроматиновых участков ДНК
кольцевых, теломерных, эухроматиновых участков ДНК
клеток кожи, волос, почек
соматических клеток, эухроматина, гетерохроматина
Теломеразная активность характерна для:
опухолевых клеток
эукариотических соматических клеток
кольцевых молекул ДНК
нервных клеток
прокариотических клеток
Репликация лидирующей цепи ДНК характеризуется:
синтезом единичного праймера с последующим непрерывным ростом дочерней цепи
синтезом единичного праймера с последующим синтезом фрагментов Оказаки
синтезом нескольких праймеров с последующим непрерывным ростом дочерней цепи
синтезом нескольких праймеров и последующим формированием фрагментов Оказаки
непосредственным синтезом дочерней цепи ДНК-полимеразы без предварительного синтеза праймера
В области репликативной вилки функционирует ферментативный комплекс, состоящий из:
хеликазы, SSB – белка, топоизомеразы
хеликазы, SSB – белка, тополигазы
хеликазы, эндомеразы и топоизомеразы
хеликазы, SOS – белка, топоизомеразы
хеликазы, SNP-белка и лигазы
Недорепликация дочерних молекул ДНК характерна для:
теломерных участков ДНК, эухроматических генов, линейных молекул ДНК
кольцевых молекул ДНК, прокариотических клеток, центромерных районов ДНК
центромерных участков ДНК, эухроматиновых участков РНК, прокариотических генов
прокариотических генов, прокариотических клеток, циклических молекул ДНК
линейных молекул РНК, линейных молекул ДНК, центромерных участков ДНК
Укорочение дочерних цепей ДНК происходит при репликации:
линейных молекул ДНК, эукариотических генов, теломерных участков ДНК
кольцевых молекул ДНК, эухроматиновых участков РНК, гетерохроматиновых участков РНК
генома прокариот, генома бактерий, генома вирусов
генома бактерий, генома кишечной палочки, генома червей
генома вирусов, фагов, человека
Репликация ДНК происходит на основе следующиих принципов:
униполярность, комплементарность, полуконсервативность
антиверсальность, антипараллельность, виртуальность
консервативность, конвергентность, коадаптированность
дисперсность, дивергентность, диплоидность
универсальность, полиполярность, коллегиальность
Лидирующая цепь ДНК синтезируется:
непрерывно, в направлении от 5' к 3', с использованием единичного праймера
в направлении от 5' к 5' , непрерывно, фрагментами
в направлении от 3' к 5', прерывисто, фрагментами
прерывисто, с использованием единичного праймера, в направлении от 3' к 3'
фрагментами, с использованием множества праймеров, в направлении от 5' к 3'
Запаздывающая цепь ДНК синтезируется:
фрагментами, с использованием нескольких праймеров, в направлении от 5' к 3'
в направлении от 3' к 3', прерывисто, фрагментами
непрерывно, в направлении от 5' к 3', фрагментами
плавно, безостановочно, от 5' к 3'
в направлении от 3' к 5', прерывисто, фрагментами
Репликативная вилка образуется под действием ферментов:
хеликазы, топоизомеразы, SSB- белка
полимеразы, лигазы, топомеразы
праймазы, лигазы, SОS- белка
топоизовертазы, люминазы, лигазы
химеразы, хелицеразы, SОS- белка
Синтез дочерней цепи ДНК происходит на основе принципа:
антипараллельности, полуконсервативности, униполярности
конвертации, регистрации, коадаптации
коллинеарности, коллегиальности, конвертируемости
консервативности, полуконсервативности, параллельности
поликонсервативности, постконсервативности, коллинеарности
Удвоение молекулы ДНК осуществляется:
полуконсервативно, униполярно, комплементарно
коллинеарно, униполярно, коадаптивно
коллегиально, мультиполярно, консервативно
консервативно, комплементарно, квадрипотентно
универсально, уникально, компромиссно
Ферменты, участвующие в репликации ДНК:
ДНК-полимераза, хеликаза, SSВ- белок
топоизовертаза, РНК-полимераза, синтетаза
РНК-полимераза, ДНК – ревертаза, репараза
ДНК – ревертаза, SОS- белок, SNP-белок
хелимераза, ревертаза, изомераза
В репликации ДНК принимают участие ферменты:
лигаза, ДНК-полимераза, SSВ- белок
циклаза, люминаза, ревертаза
нитраза, тополигаза, инвертаза
лигаментаза, РНК-полимераза, ДНК – репараза
аденилаза, гексокиназа, дегидрогеназа
Ферменты, участвующие в удвоении молекулы ДНК:
SSB- белок, топоизомераза, хеликаза
SNP-белок, SОS – белок, SSB- белок
SSO – белок, ДНК-ревертаза, РНК - полимераза
SMS- белок, тополигаза, инвертаза
стресс- белок,SОS – белок, апоптаза
В зависимости от участия в репликации и транскрипции различают цепь ДНК:
кодирующую, матричную, смысловую
коллегиальную, кодоминантную, копирующую
пунктирную, простую, сложную
универсальную, уникальную, линейную
лигаментозную, лактозную, циклическую
Видовая специфичность ДНК зависит от последовательности:
нуклеотидов, азотистых оснований, пуринов и пиримидинов
нуклеофилов, нуклеомеров, хромонем
нуклеосомов, нуклеодоменов, нуклеохромонем
нуклеомеров, нуклеотидов, нуклеофилов
нуклеоформ, нуклеогистонов, азотистых оснований
Транспортная РНК характеризуется следующими свойствами:
содержит «необычные» нуклеотиды, антикодон, имеет форму клеверного листа
содержит антиген, антикодон, имеет серповидную форму
содержит «обычные» нуклеотиды, «необычные» аминокислоты, антикодон
содержит кодон, антиген, аминокислоты
имеет спиральную структуру, содержит кодон и антикодон
Геном - это:
совокупность генов в диплоидном наборе хромосом
генетический материал соматотропной клетки
совокупность генов в одной молекуле ДНК
совокупность генов в гаплоидном наборе хромосом
генетический материал соматической клетки
Комплементарные ДНК представляют собой:
молекулы ДНК, комплементарные последовательностям и-РНК
молекулы ДНК, комплементарные последовательностям ДНК
молекулы и-РНК, комплементарные последовательностям ДНК
молекулы ДНК, комплементарные последовательностям р-РНК
молекулы ДНК, синтезированные искусственным путем
Информационная РНК (и-РНК) является продуктом:
транскрипции ДНК
трансляции ДНК
трансдукции ДНК
репликации ДНК
трансформации ДНК
Определите правильный состав регуляторных последовательностей прокариотических генов:
оператор, Прибнов-бокс, терминатор
оператор, Хогнесс-бокс, сайленсер
промотор, Хогнесс-бокс, энхансер
промотор, оператор, Хогнесс-бокс
промотор, Прибнов-бокс, Хогнесс-бокс
Определите правильный состав регуляторных последовательностей эукариотических генов:
промотор, энхансер, Хогнесс- бокс
промотор, оператор, Хогнесс-бокс
оператор, Прибнов- бокс, терминатор
оператор, Хогнесс-бокс, энхансер
промотор, оператор, аттенуатор
Зав.кафедрой, к.м.н., профессор: Есіркепов М.М.




Download 0,85 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:



Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©hozir.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling
kiriting | ro'yxatdan o'tish
    Bosh sahifa
юртда тантана
Боғда битган
Бугун юртда
Эшитганлар жилманглар
Эшитмадим деманглар
битган бодомлар
Yangiariq tumani
qitish marakazi
Raqamli texnologiyalar
ilishida muhokamadan
tasdiqqa tavsiya
tavsiya etilgan
iqtisodiyot kafedrasi
steiermarkischen landesregierung
asarlaringizni yuboring
o'zingizning asarlaringizni
Iltimos faqat
faqat o'zingizning
steierm rkischen
landesregierung fachabteilung
rkischen landesregierung
hamshira loyihasi
loyihasi mavsum
faolyatining oqibatlari
asosiy adabiyotlar
fakulteti ahborot
ahborot havfsizligi
havfsizligi kafedrasi
fanidan bo’yicha
fakulteti iqtisodiyot
boshqaruv fakulteti
chiqarishda boshqaruv
ishlab chiqarishda
iqtisodiyot fakultet
multiservis tarmoqlari
fanidan asosiy
Uzbek fanidan
mavzulari potok
asosidagi multiservis
'aliyyil a'ziym
billahil 'aliyyil
illaa billahil
quvvata illaa
falah' deganida
Kompyuter savodxonligi
bo’yicha mustaqil
'alal falah'
Hayya 'alal
'alas soloh
Hayya 'alas
mavsum boyicha

yuklab olish