Сурункали гепатит

---

Сурункали гепатит
Сурункали гепатит – жигарнинг полиэтиологик, диффуз дистрофик яллиғланиш 
касаллиги бўлиб, жигарнинг архитектоникаси сақланган холда, 6 ой давомида 
яллиғланиш ва морфологик жиҳатдан ҳар хил даражадаги гепатоцеллюляр 
некроз ривожланиши билан характерланади. Паренхимада ўчоқли некроз йириқ 
лобуляр,перипортал ѐки перисептал бўлиши мумкин.
Сурункали вирус этиологияли гепатит аҳолининг 5%да ташхисланади. 
Аутоиммун гепатит аѐлларда (эркаклар ва аѐллар 1:3,6га), 10-30 ѐш орасида ва 
менопауза босқичида учрайди.
293- расм. Жигар булакчасининг схемаси.
1— vv.centrales;2 — lobuli hepatis;3 — аа. interlobulares;4 — v.centralis;5 — 
бирламчиутйулитури;6 — булакчаларораликконтомирлар ;аутйули;7— vesica 
felleae; 8 — v. portae; 9— ductuscholedochus; 10 — a.hepatica propria; 11 — ductus 
hepaticus; 12 — hepar(lobus sinister); 13 — v. cava inferior; 14 — hepar(lobus 
dexter); 15 — vv. hepaticae.
Этиологияси ва патогенези. 
Аксарият холларда сурункали гепатит уткир 
гепатитлардан кейин ривожланади
. 
Ўткир гепатитни сурункали гепатитга ўтиш 
сабаблари
: 
нотўғри ташхислаш, нотўлиқ даволаш, пархез бузилиши, алкогол 
истеъмоли, шифохонадан эрта чиқиш, касалликдан кейин жисмоний машқларни 
эрта бошлаш билан изохланади. Бошқа сабаблардан: токсик моддалар-бензол, 
углерод туртхлорид, ДДТ, анилин бўѐқлари, оғир металл тузлари; дорилар- 
силга қарши, седатив, гипотензив - допегит, цитостатиклар, наркотик, 
антибиотиклардан тетрациклин қаторидагилар жигарни токсик захарланишига 
олиб келади.
Морфологик жигар хажми катталашади. Бошида бу катта оқ жигар, кейинчалик 
рангсиз катта жигар кўринишини олади. Портал майдонларда яллиғланиш 
инфильтрацияси кўринади. Майдонли некробиоз бўлиши мумкин. Ички жигар 
йўллари шикастланади ва бу холестаз кўринишида кечиши мумкин.
Вирусли гепатит Вни чақирувчи – Hepadnaviridae группасига кирадиган 
нотоксономик вирус хисобланади. Вирионлар ВГВ сферик, диаметри 42-45 
нмгача, сирти липопротеид ва нуклеокапсид билан копланган, икки занжирли 
ДНКга эга. Бири иккинчисидан 43 баробар калта бўлиб, ДНКга тобе ДНК 
полимераза фаоллиги,репликативлиги билан ажралиб туради (тўлиқ ва бўш). 
ВГВ структурасида бир қатор анти тизимлар бор:
бўлади. У сферик ѐки тубуляр холатда, 22 нм диаметрни ташкил қилиб қонда, 
склерада, гепатоцитлар, қинда, орқа мия суюклигида, кукрак сутида, сулак ва 
1,5-2 
ой 
давомида 
касалланганлар 
пешобида 
аниқланади. 
Қонда 
персистирланиши 7-8 хафта давом этган HBsAgнинг клиник манифестацияси 
вирусли гепатит жараѐнининг сурункали эканлигига ишора қилади.


Вирионнинг нуклеокапсидида ва инфицирланган гепатоцитлар ядросида 
HBсAg топилади.
фаоллигини кўрсатади. Унинг қонда аниқланиши вируснинг репликатив 
фаоллигига ишора қилади. HBеAg - инфекцион манба сифатида хафлирок 
саналади. HBеAgнинг персистирланиши 3-4 хафта давом этиши сурункали 
инфекция ривожланганидан далолат беради.

---

урганилмокда. HBхAg ва унинг антителалари сурункали гепатит В билан 
оғриган беморларда куп учрайди. ВГВ юқори ва паст хароратга ута чидамлилиги 
билан ажралиб туради. У 20С хароратда ҳам 10 йилдан ортиқ яшаши мумкин. 
Вирус ноқулай муҳитга чидамли бўлиб (РН 2,3), антиген фаоллигини 1,5% 
формалин эритмасида 7 кун, 2% фенол эритмасида 24 соат, эфир ва 
хлороформада 5соат, Бета – пропиолактон таъсирида 30 минут ичида автоклавда 
фаолсизлантирилади. Вирусли гепатит В – парентерал механизм билан юқувчи 
антропоноз инфекциядир. ВГВ нинг асосий резурвуарлари ва манбаи вирус 
ташувчи инсонлар бўлиб, (ЖССТ манбалрига кура) улар 350 млн кишидан 
ортиқдир. HBsAg нинг соғлом ташувчиларининг частотаси донорлар орасида 
Шимолий Европа ва Америкада 0,5-1% атрофида бўлиб,20% ва ундан кўпи Осиѐ 
ва Африканинг тропик худудларида қайд қилинган. Наркоманлар, 
гомосексуаллар, фохишаларнинг бу вирусни таркатишда роли катта. Шу билан 
бирга ГВ нинг ўткир ва сурункали тури билан касалланганлар ҳам инфекция 
манбаи хисобланади. ВГВ билан зарарланиш учун инфекцияланган қоннинг 10 
мл етарли хисобланади.
ГВ жинсий йул орқали юқувчи касалликлар ичида асосий ўринни эгаллайди. Шу 
боис фохишалар, бесоколбозлар орасида кенг тарқалган. Табиий йўл билан 
юқишдан ташқари ВГВ сунъий (артифициал) йўл билан операциядаги 
инфекцияланган қон орқали, стоматологик, гинекологик анжомлар орқали 
парентал муолажаларда, санитар коидаларга эътибор қилинмаганда юқиши 
мумкин. 
Касаллик 
гемофилия 
билан 
касалланганлар, 
хамширалар, 
трансфузиолог, хирурглар, акушерлар,стоматологлар, лаборантлар,шу билан 
бирга артифициал юқиш наркоманлар, татуировка чиздирувчилар орасида кўп 
учрайди. ВГВнинг профилактикаси аниқланган манбалар ва учоқларда 
ўтказилади. ВГВга чалинишга мойиллик юқори кўрсаткични ташкил этади. 
Кўпинча 1 ѐшли гўдаклар орасида ВГВ билан зарарланган она томонидан 
юқиши кузатилади. Охирги йилларда HBsAg кўпроқ ѐшлар ва эркаклар орасида 
учрамокда. ГВ билан мавсумий касалланиш кузатилмайди. ВГВ киргач биринчи 
навбатда репликация, гематогенли диссеминация ва унинг гепатоцитларга 
фиксацияси содир бўлади. Бу фаза касалликнинг инкубацион даврига 
таалуқлидир. Кейинги гепатоцитларда вируснинг репликацияси иккиламчи 
вирусланишни бошлайди, бу жигарнинг структур - функционал узгаришга 
таъсир қилиб турли клиник – патогенетик холатларни юзага келтиради. 
Генетик боғлиқлик ѐки одам организмининг иммун гомеостази ва антиген ВГВ 
фенотип структурасининг асосини бузилишига, патологик жараѐннинг 
сурункали вирус ташувчи кўринишида ациклик вариантларининг пайдо 
бўлишига олиб келади, тез (масалан: фульминант гепатити) ѐки секин 
(сурункали касалликлар шаклида) ривожланувчи касалликлар, яъни жигар 
циррози, гепатит ва буйрак етишмовчилигига сабаб бўлади.
ВГ ривожланишида жигар мембранасининг липопротеидга сезувчанлигининг 
ошиши, аутоиммун реакциялар ва бошқа антигенлар, шунингдек гепатотроп 
вируслари (ВГА, ВГД, ВГС ва х.к.) катта роль ўйнайди.

---

ГВда жигардаги морфологик ўзгаришлар ГА нисбатан яққолроқ намоѐн бўлади, 
жумладан жигар бўлаклари марказий лобуляр ва портал зоналари атрофида 
некробиотик жараѐн кузатилади. Гепатоцитларнинг гидропик дистрофияси, 
касаллик оғир кечканда эса– субмассив ва массив некрози кузатилади. Фаол ва 
пролиферацияланган юлдузсимон эндотелиоцитлар (Купер хужайралари) некроз 
ўчоғида лимфоцит, плазмоцит, гистеоцит ва фибробластлар билан бирга 
мононуклеар – гистиоцитлар инфильтратни хосил қилади.
Сурункали персистирланган ГВда портал ялиғланиши, жигар бўлакларининг 
марказий соҳаси ва перипортал соҳада тарқоқ ялиғланиш инфильтрати, 
гепатоцитларнинг терминал пластинкалари, жигар хужайраларининг некрози, 
марказий веналарнинг флебити кузатилади. Кечки босқичларида жигар 
хужайраларида тугунчалар пайдо бўлади – бу жигар циррозига хос хусусият.
Вирусли гепатит С 1988 йил аниқланган, инфекция организмга тушгач 90-80% 
ҳолларда ривожланади. Дунѐ бўйлаб 200млн. одам ушбу вирус билан 
касалланган, у РНК сақловчи вирус хисобланади. Вирусли гепатит С ўткир 
кечганда касалликнинг 3-4- ойларида антитаначалар пайдо бўлади ва бир неча 
йилдан кейин йўқолади, агар сурункали кечса антитаначалар ҳосил бўлиши узоқ 
вақт давом этади. Сурункали аутоиммун ва алкоголли гепатитда антитаначалар 
ѐлғон ―+ мусбат‖ натижа беради. Янги усул – иммуноблотинг ИФА, ген 
инжинерия усулларининг ривожланиши маҳсус антигенларни аниқлашга ѐрдам 
берди. РНК вируси қонда узоқ йиллар давомида сақланиб туради. Гепатит С 
сурункали кечганда жараѐннинг фаоллиги ва давонинг эффективлигига қараб 
унинг миқдори ўзгаради.
Касаллик асосан парентерал йўл билан юқади, жинсий алоқа (асосан 
гомосексуалларда) вақтида, туғруқ вақтида онадан болага, тиббиѐт ходимлари 
биологик суюқликлар билан ишлаѐтганда хавфсизлик қоидаларига риоя 
қилмаганда юқади.
Вирусли гепатит Д – РНК сақловчи вирус булиб,у гепатит В билан хасталанган 
жигар хужайраларини зарарлайди. ВГД ривожланган давлатларда кўпроқ учраб, 
инфицирланган буюмлар билан контактда бўлганда ва жинсий йўл билан юқади. 
Шунингдек ВГД, гепатит В каби инъекция ѐки қон қуйилганда юқади. Агар 
иккала вирус Д ва В бирга келсакасаллик оғир кечади ва жигарнинг ўткир 
некрози ривожланади. ВГДга антитаначалар касалликдан бир неча ой ўтиб пайдо 
бўлади, лекин ҳар доим ҳам бундай бўлмаслиги мумкин. Антиген (НДЛд) жигар 
биоптатида осон аниқланади. 
Вирусли гепатит Е – РНК- сақловчи, диаметри 30-32 нмли, ВГАга қараганда 
химик ва термик таасуротларга чидамли, ГЕ, ГАга ўхшаб энтерал (фекал-орал) 
йўл билан юқадиган вирусдир. У тропик ва субтропик мамлакатларда, кўпроқ 
ѐшларда кузатилади. ВГЕнинг эпидемиологик хусусияти шуки, у тез тарқалади 
ва асосан сув орқали юқади. Кўпинча15-30 ѐш эркакларда учрайди, куз ва қиш 
мавсумларида кўпаяди, ВГЕ патогенези ВГАга ўхшаш. ВГЕ цитопатик 
хусусиятга эга. Жигар хужайралари шикастланишда иммунопатологик механизм 
асосий роль ўйнайди. ВГЕнинг махсус маркери қон зардобидаги IgM 
хисобланади. ВГЕ ўтқазган шахсда турғун иммунитет (анти- HEV IgG) ҳосил 
бўлади. Касалликнинг сурункали шакли ва вирусташувчилик қайд этилмаган
. 

---

ТАСНИФ 
Жигар касаллиги ва сурункали гепатит касалликлари таснифи ҳалқаро ишчи 
гурухлар томонидан ишлаб чиқилган ва Лос Анжелисдаги (1994 й) бутун жаҳон 
гастроэнтерологлари конгрессида қўллаб қувватланган.