Студентов

Австралийский Аг не обнаружен 
Вопросы: 
1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры 
кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие еще 
симп
ы патогенеза портальной гипертензии и асцита? 
Како
Д, остром воспалительном поражении печени, 
цирр
? Почему? 
томы обусловлены этим же эффектом? 
2. Каковы вариант
ва роль асцита во вторичных нарушениях функций организма? 
3. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Если да, то каков 
механизм их развития? 
4. С учетом клинических и лабораторных данных, о чем в большей 
степени можно думать: о С
озе печени
5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа 
на два последних вопроса? 
Ответы: 
60 

---

1. Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок 
микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением 
адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные 
изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти 
симп
печё
ого венозного давления при 
прав
е капилляры, что приводит к 
разв
сдавление органов брюшной полости, 
форм
зывающие на повреждение печеночных клеток и 
нали
, гипоонкия крови, 
онко
ие печени, расширение воротной вены, 
вен 
логические изменения, можно 
гово
томы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. 
ночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные 
гормоны, в том числе надпочечникового происхождения. 
2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть: 
а) длительное повышение системн
ожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие 
печени ведет к дистрофическим изменениям в ней и деструкции 
микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза); 
б) 
прямое 
поражение 
паренхимы 
(вирусное, 
токсическое, 
алкогольное) может закончиться деструкцией значительного количества 
гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное 
прохождение крови через печеночны
итию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение 
транскапиллярного обмена приводит к выходу жидкости из микрососудов 
и накоплению ее в брюшной полости — развитию асцита. 
Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объема 
циркулирующей крови, механическое 
ирование порто-кавальных анастомозов вследствие портальной гипертен-
зии. 3. Признаки, ука
чие печеночной недостаточности: 
• нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия
тические отеки); 
• понижение уровня протромбина (нарушение свертываемости крови); 
• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы; 
• низкий уровень мочевины в крови; 
• повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови; 
• наличие компенсированного негазового ацидоза. 
4. Системное расстройство углеводного обмена, обусловленное СД, 
можно исключить, т. к. нет ни одного кардинального признака последнего. 
Возрастание КТ обусловлено нарушением их метаболизма в печеночных 
клетках. Можно исключить также и острое воспалительное поражение 
печени: нет лихорадки, лейкоцитоза, есть сформировавшаяся портальная 
гипертензия, асцит; в то же время есть признаки повреждения печеночных 
клеток невоспалительного характера. Это подтверждается другими 
данными: увеличение и уплотнен
пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для 
цирроза. В целом, учитывая также невро
рить о развитии прекоматозного состояния. 
61

---

5. Для уточнения ответа необходимы дополнительные данные. Они 
получены при специальном исследовании: 
анализ крови: лимфоцитоз, тромбоцитопения; 
холестерина 
сниж
,5 ммол/л; 
лотнения. 
Диам