Студентов

Задача 4*. У больного приступы удушья по ночам; в легких 
множественные сухие и влажные хрипы; АД — 130/90 мм рт. ст.; ЧСС — 95 
уд в мин, МОС — 6 л. НbО
2
артериальной крови 75 %, венозной — 40 %; рН 
крови — 7,33, рСО
2
— 52 мм рт. ст. В крови: эритроцитов 6,0 × 10
12
/л, Нb 
— 175 г/л, ретикулоцитов — 19 ‰; лейкоцитов — 12 × 10
9
/л, 
лейкоформула: Б — 0, Э — 15, П — 2, С — 40, Л — 40, М — 3. П
ограмме: ЧДД — 22 в мин; ДО — 300 мл; РО
БД
2300 мл, РОВЫД 400 
мл; индекс Тиффно 40 %. Показатели п
50
— 1,8 л/с, П
25
— 1,0 л/с. 
1. Оценка газового состава крови: артериальна
ксемия, артериальная гиперкапния. 
2. На основании изменений газового состава крови констатируем 
глобальную стадию дыхательной недостаточности. 
3. По спирограмме: тахипноэ, снижены РО
ВЫД
и индекс Тиффно. 
4. По пневмотахограмме: незначительное снижение П
пик
и выраженное 
уменьшение П
50
и П
25
характеризуют обс
5. Вид дыхательной недостаточности: изменения спирограммы 
свидетельствуют 
о 
наличии 
вентиляционной 
дыхательной 
недостаточности бронхолегочной, обструктивного типа. 
6. Этиология и патогенез дыхательной недостато
низм бронхолегочной обструктивной недостаточности — нарушение 
проведения воздуха по воздухоносным путям. В результате страдает 
преимущественно фаза выдоха. Одышка экспираторная. 
56 

---

У пациента в лейкоцитарной формуле лейкоцитоз, относительная и 
абсолютная эозинофилия, относительная нейтропения, относительный и 
абсолютный лимфоцитоз. Лейкоцитоз патологический, продукционный, 
эозинофильно-лимфоцитарный. Причинами эозинофильно-лимфоцитарного 
лейкоцитоза являются аллергические реакции атопического типа. 
Проявление аллергической реакции — бронхиальная астма. В основе 
формирования нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты 
медиаторов атопических аллергических реакций — гистамина и 
лейкотриена D4, которые вызывают спазм мускулатур
:
ы бронхов. Кроме 
того
желе
бронхолегочная недостаточность 
обст
ови — эритроцитоз продукционный, о чем свидетельствует 
увел
а — тахикардия, увеличение минутного 
объема сердца; 
• увеличение артериовенозной разницы по кислороду свидетельствует 
об актива
, гистамин способствует отеку слизистой и увеличению секреции
з бронхов. В результате нарушается проведение воздуха по 
дыхательным путям и формируется 
руктивного типа. 
7. Компенсаторные механизмы систем регуляции кислородного бюджета: 
• система кр
ичение содержания ретикулоцитов; 
• сердечно-сосудистая систем
ции тканевого дыхания.