Структура и функции белков и пептидов

Особенности метаболизма внепеченочных тканей 
в состоянии после приема пищи 
 
Мышечная ткань: 
1) Под действием инсулина стимулируется встраивание ГЛЮТ4 в мембрану клетки и 
увеличивается поступление глюкозы. 
2) Активируется синтез гликогена. 
3) В мышечную ткань поступают аминокислоты преимущественно с разветвленной 
цепью. Подвергаясь дезаминированию, они превращаются в кетокислоты, которые окисля-
ются в цикле Кребса.
4) Основной источник энергии — жирные кислоты, которые поступают из крови и 
подвергаются β-окислению.
Жировая ткань: 
1) Интенсивно идет синтез ТАГ. 
2) Источником глицерол-3-фосфата является глюкоза, которая поступает в жировую 
ткань при участии ГЛЮТ 4. 

---

117 
3) Ингибируется липолиз, так как инсулин дефосфорилирует гормон-чувствительную 
липазу. 
Нервная ткань 
для энергетических потребностей
 
использует глюкозу (аэробное 
окисление) и аминокислоты. 
Для почек
основными источниками энергии являются жирные кислоты (β-
окисление). 
Эритроциты:
1) Не имеют митохондрий, поэтому невозможен аэробный метаболизм. 
2) Единственным источником энергии для них является глюкоза, которая окисляется в 
анаэробных условиях до лактата.
3) Интенсивно протекает пентозофосфатный путь, который поставляет восстановлен-
ные коферменты для реакций, участвующих в поддержании железа в гемоглобине в восста-
новленном состоянии. 
В плазме крови 
под действием инсулина активируется ЛПЛ и идет катаболизм ТАГ в 
ХМ и ЛПОНП. Высвобождаются жирные кислоты и поступают в жировую ткань для депо-
нирования. 
 
Изменение метаболизма в печени и внепеченочных тканях 
в состоянии натощак 
В период натощак концентрация глюкозы в крови снижается 
до 4 ммоль/л
, вследствие 
этого: 

снижается секреция инсулина; 

уменьшается использование глюкозы всеми тканями, кроме нервной;

увеличивается секреции глюкагона 
Метаболические процессы, происходящие в это время в организме, перестраиваются таким 
образом, чтобы поддержать нормальный уровень глюкозы в крови.
Печень: 
1) Печень препятствует дальнейшему падению концентрации глюкозы в крови за 
счет: 

расщепления гликогена и выхода глюкозы в кровь (активируется гликогенфосфо-
рилаза путем фосфорилирования под действием глюкагона и увеличивается синтез глюкозо-
6-фосфатазы); 

стимуляции глюконеогенеза (активируется фруктозобисфосфатаза за счет снятия 
ингибирования фруктозо-2,6-ФФ и пируваткарбоксилаза — за счет увеличения количества 
ацетил-КоА); основные субстраты для глюконеогенеза — лактат, аминокислоты (аланин), 
глицерол; 

ингибирования гликолиза и синтеза гликогена. 
2) Ингибируется гликолиз (снижается количество фруктозо-2,6-ФФ) 
3) Ингибируется окислительное декарбоксилирование ПВК (пируватдегидрогеназа 
ингибируется ацетил-КоА (аллостерически) и глюкагоном (путем фосфорилирования));
4) Основной источник энергии — жирные кислоты (стимулируется β-окисление, так 
как ингибируется синтез малонил-КоА) 
5) Избыток ацетил-КоА, который образуется в результате β-окисления, используется 
на синтез кетоновых тел. 
6) Интенсивно протекает дезаминирование аминокислот. Увеличивается синтез моче-
вины.