Стоматология 4, 2013 хирургический раздел

Клинико-морфологическая характеристика амелобластом
Д.м.н., проф. В.А. СЁМКИН
1
, д.м.н., проф. И.И. БАБИЧЕНКО
2
, Е.С. УСАЧЕВ
1
*, к.м.н. А.С. ЗАРЕЦКАЯ
1
Clinical and morphological features of ameloblastomas
V.A. SEMKIN, I.I. BABICHENKO, E.S. USACHEV, A.S. ZARETSKAYA
1
Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава РФ; 
2
Российский 
университет дружбы народов, Москва
Проведено клиническое, гистологическое и иммуногистохимическое исследование амелобластом. Выявлены 
гистологические варианты их строения, получены данные о пролиферативной активности клеток и экспрессии матриксной 
металлопротеиназы-9, что может быть существенным при выборе тактики лечения и прогнозах рецидива.
Ключевые слова: амелобластома, матриксная металлопротеиназа-9, Ki-67, хирургическое лечение.
Clinical, histological and immunohystochemical studies of ameloblastomas were performed and tumor varieties according to 
proliferative activity and MMP-9 expression scores were identified. These histological features are associated with clinical 
course and may be used as markers for recurrence probability.
Key words: ameloblastoma, matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), Ki-67, surgical treatment.
она прорастает в верхнечелюстной синус. Амелобластомы 
растут безболезненно. При нагноении опухоли появляют-
ся признаки воспалительного процесса (отечность и ин-
фильтрация мягких тканей, образование свищей с сероз-
но-гнойным экссудатом). По мере роста опухоли могут 
смещаться и расшатываться зубы.
Рентгенологические проявления амелобластомы вариа-
бельны и часто сходны с характерными для кератокист, фол-
ликулярных кист, а также могут имитировать рентгенологи-
ческое изображение радикулярной кисты (монокистозное 
строение амелобластомы). При рентгенологическом иссле-
довании отмечаются округлые полости (или полость), отде-
ленные друг от друга костными перегородками. Полости 
могут соприкасаться, накладываться и сливаться друг с дру-
гом. Тень опухоли неоднородна: в центре она более прозрач-
на, по периферии — менее. Контур очага поражения — вол-
нистый («фестончатый») — симптом «мыльных пузырей» 
из-за неравномерной резорбции кости.
Нам при анализе рентгенологических проявлений 
амелобластом разных гистологических вариантов опреде-
ленных закономерностей выявить не удалось. Ведущую 
роль в дифференциальной диагностике амелобластомы 
играет гистологическое исследование биопсийного мате-
риала. Дифференцировать амелобластомы по виду гисто-
логического строения крайне важно с точки зрения про-
гноза и выбора тактики лечения, но эта задача не всегда 
решается патоморфологами при описании опухолевой 
ткани. На основании диагноза «амелобластома» в боль-
шинстве случаев применяется стандартная методика ле-
чения, заключающаяся в хирургическом вмешательстве 
— резекции челюстной кости. Часто такая процедура 
оправдана способностью опухоли к агрессивному росту и 
высоким риском рецидива заболевания. Однако не все 
морфологические виды амелобластом обладают одинако-
вой потенцией к активной инвазии и деструкции окружа-
ющих тканей, что определяется их различным биологиче-
ским потенциалом.

---

41
СТОМАТОЛОГИЯ 4, 2013
Морфологическое строение амелобластом крайне 
разнообразно. И.И. Ермолаев (1964) выделил 9 гистологи-
ческих вариантов этой опухоли [9]. Согласно Междуна-
родной гистологической классификации, морфологиче-
ски различают фолликулярный, плексиформный, аканто-
матозный, гранулярно-клеточный, десмопластический, 
базально-клеточный, монокистозный и периферический 
варианты строения амелобластомы [10].
В отделении амбулаторной хирургической стоматоло-
гии совместно с отделением патоморфологии ЦНИИС и 
ЧЛХ была поставлена задача дифференцировать разные 
гистологические виды амелобластом и определить их мо-
лекулярные особенности, которые позволят судить о ха-
рактере и агрессивности роста опухоли, ее способности к 
инвазии.
Механизмы, лежащие в основе инвазии и агрессивно-
го течения одонтогенных новообразований, непрерывно 
изучаются [11, 12]. Исследование скорости клеточной 
пролиферации, которая оценивается по экспрессии ядер-
ного белка Ki-67, а также активности матриксных метал-
лопротеиназ (ММП), способных разрушать различные 
компоненты внеклеточного матрикса, усиливающих опу-
холевый рост, инвазию и метастазирование клеток, может 
раскрыть механизмы агрессивного течения амелобластом.
В работе был использован операционный материал 
хирургических отделений ЦНИИС и ЧЛХ за период с 
2010 по 2012 г. Были обследованы 27 пациентов (11 муж-
чин и 16 женщин) в возрасте от 16 до 75 лет после удале-
ния амелобластом. Выявленные морфологические вари-
анты амелобластом: акантоматозный — у 10 человек; 
фолликулярный — у 6; плексиформный — у 5; грануляр-
но-клеточный — у 4; базально-клеточный — у 1; десмо-
пластический — у 1.
Иммуногистохимическое (ИГХ) исследование прово-
дилось в соответствии со стандартным протоколом. В ка-
честве индикатора пролиферативной активности исполь-
зован индекс пролиферации Ki-67. Поскольку в амело-
бластомах хорошо различимы периферический базаль-
ный и центральный звездчатый ретикулум, в настоящем 
исследовании индекс пролиферативной активности опре-
делялся именно в этих структурных образованиях.
Амелобластомы, как правило, характеризовались бо-
лее высокой пролиферативной активностью базального 
клеточного слоя по сравнению с клетками, составляющи-
ми звездчатый ретикулум.
Нами по экспрессии белка Ki-67 была исследована 
пролиферативная активность в периферическом слое кле-
ток амелобластом разных вариантов. Выраженная проли-
феративная активность клеток отмечается в перифериче-
ском клеточном слое, в то время как клетки звездчатого 
ретикулума обладают слабой пролиферативной активно-
стью.
Максимальная пролиферативная активность перифе-
рического слоя клеток выявлена в гранулярно-клеточном, 
акантоматозном и плексиформном вариантах амелобла-
стомы; пролиферативная активность фолликулярного ва-
рианта амелобластомы значительно ниже; кроме того, у 
разных пациентов с одним и тем же гистологическим ва-
риантом амелобластомы наблюдается разная пролифера-
тивная активность клеток.
Исследования пролиферативной активности и экс-
прессии ММП9 (желатиназа-В) опухолей могут раскрыть 
механизмы агрессивного течения этих новообразований, 
так как данный фермент способен расщеплять коллаген 
IV и структурные компоненты базальной мембраны и в 
настоящее время рассматривается как ключевой показа-
тель инвазивных свойств опухолевых клеток [12—14].
ММП9 выявлялась в цитоплазме опухолевых клеток в 
виде мелких или крупных гранул, при этом отмечалась раз-
личная интенсивность окрашивания продуктами реакции с 
диаминобензидином (ДАБ)