Экссудат турлари. Экссудатни куйидаги турлари фаркланади: сероз, катарал, фибриноз, геморрагик, йирингли, чирикли, баъзан экссудат аралаш булади.
Эмиграция – кон лейкоцитларини томирдан тукимага утиши хисобланади ва экссудация билан бирга юзага келади. Нормал шароитда конни харакатланувчи устунда буйлама харакатни, солиштирма огирлиги нисбатан огир булган эритроцитлар эгаллайди. Чекка сохада плазма ва узгина лейкоцитлар булади. Кон окимини тезлиги нормада ё тезлашган булса, ушбу буйлама ва периферик сохалар орасидаги муносабат бузилмайди. Кон окимини секинлашуви ушбу холатни келтириб чикаради: «лейкоцитларни киргокда туриб колиши, уларни кон узанидан атроф тукимага чикиши билан якунланади». Бир катор авторларнинг фикрича ана шу курсатилган холларда асосий ахамиятни, конни шаклли элементларини у ёки бу куринишларини солиштирма огирлигини узгариши эмас балки уларнинг хажмига боглик экан. Хужайранинг энг катта улчамлилари буйлама кон устуни томон интилади.
Jellens (1938) фикрича, лейкоцитлар шунинг учун эритроцитлар оркали периферияга суриб чикарилади, кон окимини секинлашувида йирик агрегатлар хосил булишига энг охири мойилдир. Факат охирги изланишларгина асосан Конгейм, у ёки бу шикастланишдаги асосий ахамиятни фарклашни курсатди: лейкоцитлар периферияга тезрок кочади ва яллигланган деворга якинлашганда унга ёпишиб олади. Диапедез факат лейкоцитларда сохта оёкларни чикариш хусусиятига эга. Эритроцитлар анча сезиларли даражада эластик ва у коллоидларни кучли суюлиши вактидагина капилляр девори оркали утади. Томирдан чикгач лейкоцитлар амёбасимон харакатлар билан яллигланиш учоги томон харакат килади. Сохта оёкларни чикариш гистологик препаратларда тасдикланганидек in vitro хам тасдикланган. Шаклли элементларни ташкарига чикарилиши (яллигланишни бошланишида) одатда полиморф ядроли лейкоцитларни ажратиши билан бошланиб, улчами буийча нисбатан куп харакатланувчи ва сохта оёкларни осон чикаради. Кейин эса моноцитлар пайдо булади. Энг кам амёбасимон харакат килувчилар – эозинофиллар.
Протоплазмани олдинга буртиб чикканлиги сабабли харакати секин булади. Фагоцитоз килиш хусусияти зурга ифодаланади. Лимфоцитлар ундан хам кам активликка эга. Уларни протоплазмаси кучсиз булиб, эгилувчанлиги эритроцитларга ухшаб кетади. Сохта оёклар кискариш хусусиятига эга эмас. Фагоцитар фаоликка эга эмас. Лекин уларнинг кичик улчамлари куп холларда йирингда учрайдилар, бу ерда улар парчаланиб липолитик ферментни бушатиб куяди.
Олдин лейкоцитлар емирилиши асфиксия натижасида келиб чикади деб хисобланган. Флейшман изланишлари шуни курсатиб берди: лейкоцитларни нафас олишни цианид кислотаси билан фаланжтирилса, шунга карамай улар харакатланадилар ва фагоцитоз келаверадилар. Яллигланишда лейкоцитлар хаёти асосан аноксибиотик жараёнлар хисобига кечади. Лейкоцитлар емирилишини бошка сабабларини сифати озука моддаларни етишмовчилигидан эканлиги куриниб туради. Лекин ушбу жихати хам оз ахамиятга эга. Яллигланган тукимада хамма трефонлар куп микдорда булади. Улим хаммадан кура узгача мухит натижасида юзага келади – «дизионий»лар ва бактериаларда хаётида зарур жараёнлар учун токсик моддаларни тупланиши лейкоцитларнинг узида хам кузатилади (полинуклеотидларнинг парчаланиши катта микдорда амилаза ва протеаза ажралиб чикаришини келтириб чикади).