Системные механизмы боли

Тканевые алгогены (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.) образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани, при воспалении. Они повышают болевую чувствительность (вызывают гипералгезию) понижают пороги болевого раздражения.
Плазменные алгогены (брадикинин, калидин и простагландины) выполняют роль модуляторов, повышают чувствительность хемоноцицепторов к ноцигенным факторам.
Тахикинины выделяются при повреждающих воздействиях из нервных окончаний(вещество Р), они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.
3. Терморецепторы - воспринимают температуру выше 45⁰ или ниже 15⁰- как боль.
4. Полимодальные (механо-термочувствительные, смешанные).
Рецепторы распределены неравномерно. Больше всего их имеют покровные ткани: кожа слизистой оболочки, капсулы внутренних органов, брюшина, плевра, пульпа зуба, связки, надкостница, роговица. Мало их в паренхеме внутренних органов. Не имеет их головной мозг, но очень много в мозговых оболочках. Головные боли возникают при раздражении рецепторов мозговой оболочки в результате отека сосудов, напряжении затылочных мышц (характерно особенно для менингита).
Нейрохимические механизмы болевого ощущения.
Многие исследователи считают, что в основе любого болевого ощущения лежит химическое раздражение. Они утверждают, что существуют специфические вещества, образующиеся в тканях или освобождающиеся из связанной формы в необходимый момент. Назначение их - вызывать возбуждение в нервных окончаниях, передающих сигналы, воспринимаемые нашим сознанием как болевое ощущение.
Обнаружена обширная группа веществ, влияющих на ощущение боли (аминокислоты, нейропептиды, моноамины, циклические нуклеотиды, гормоны).
К ним относятся:
1. Модуляторы и медиаторы ноцицептивной импульсации.
2. Модуляторы и медиаторы возбуждения или торможения образований мозга, формирующих боль.