Sabirova rixsi abdukadirovna yuldashev nosirjon muxam edjanovich

н ,с - с = с н - с н ,-
н ,с - с = с н - с н ,-
сн.
?H
J
-C H , - С = С Н - С Н , — I— I
C H , - С = C H - C H ,
'
I
C H ,
CH ,
I
-C H 3- C = C H - C H 2
- C H , - C = C H - C H ,
■ I
СНз
Xolesterin sintezining 3-bosqichida skvalen, siklaza fermenti 
ta’sirida epoksid hosil qilish orqali 4 kondensirlangan sikl va 30 
uglerod atomidan tashkil topgan lanosterolga aylanadi. So‘ ngra
4-bosqichda lanosterol 20 xil reaksiyasodir boMishi orqali xolesterolga 
aylanadi. Sintezning so‘ nggi bosqichlarida lanosteroldan 3 uglerod 
atomi ajraladi, shuning uchun xolesterol 27 uglerod atomini saqlaydi:
Xolesterol 17 holatda 8 uglerod atomidan tashkil topgan to‘ yingan 
yon zanjir, В halqada 5- va 6-uglerod atomlari o ‘ rtasida q o ‘ sh b og‘ ,
157

---

shuningdek 3-holatda gidroksil g ‘ ruhini saqlaydi.
Inson organizmida izopentenilpirofosfatdan ubixinon (K o Q ) va 
glikoproteinlar sintezida qatnashuvchi dolixol hosil bo‘ ladi.
T o ‘ qimalarda xolesterol gidroksil g ‘ ruhi eterifikatsiyalanib, 
gidrofob molekula — xolesterol efirini hosil qiladi. Reaksiyani 
hujayra ichidajoylashgan atsilKoA:xolesterolatsiltransferaza (A X A T ) 
fermenti katalizlasa, qondaZYuLPda letsitin: xolesterolatsiltransferaza 
(L X A T ) fermenti katalizlaydi. Xolesterol efir sifatida hujayralarda 
to planadi va qonda tashiladi. 75 % xolesterol qonda efir shaklida 
bo‘ ladi.
Xolesterol sintezining boshqarilishi. Xolesterol sintezi kalit 
fermentining (G M G -K oA-reduktaza) boshqarilishi turli y o ‘ llar bilan 
boradi.
GM G -KoA-reduktazani 
fosforillash/defosforillash. 
Insulin/ 
glyukagon nisbati ortganda bu ferment defosforillanadi va faol 
holatga o ‘ tadi. Insulin ta’siri 2 ferment orqali amalga oshadi: kinazani 
faol b o‘ lmagan defosforillangan shaklga aylantiruvchi G M G - 
K o A - reduktaza fosfatazasi kinazasi hamda GM G-KoA-reduktaza 
fosfatazasini defosforillangan faol shaklga aylantirish orqali. Bu 
reaksiyalar natijasida GM G-KoA-reduktazaning defosforillangan 
faol shakli hosil boMadi. Demak, absorbtiv davrda xolesterol sintezi 
ko payadi. Bu davrda xolesterin sintezi uchun kerak bo‘ lgan substrat 
atsetil-K oA miqdori ortadi (uglevod va y o g ‘ larni saqlovchi ovqat 
iste mol qilgandan so‘ ng glyukoza va y o g ‘ kislotalari parchalanishi 
natijasida atsetil-KoA hosil bofiadi). Postabsorbtiv davrda, nofaol 
olatga o ‘ tkazish natijasida, glyukagon proteinkinaza A orqali
G-KoA-reduktaza fosforillanishini stimullaydi. Bu ta’ sirning 
uchayishiga sabab, glyukagoh bir vaqtda fosforillanishni stimullaydi 
amda G M G -KoA-reduktaza fosfatazasini inaktivlaydi va G M G - 
K o A reduktaza kinazasini fosforillaydi, shunday qilib G M G - 
KoA-reduktazani fosforillangan faol bo‘ lmagan holatda ushlab 
turadi. Natijada postabsorbtiv davr va ochlikda xolesterol sintezi 
ingibirlanadi.
GM G -KoA-reduktaza 
sintezining 
ingibirlanisht 
Metabolik 
y o ‘ lning oxirgi mahsuloti - xolesterol G M G-KoA-reduktaza geni 
transkripsiyasi tezligini pasaytiradi, natijada o ‘ z sintezini kamaytiradi. 
Jigarda xolesteroldan o t kislotalarining sintezi faol kechadi, shuning
158

---

uchun o t kislotalari ham GM G-KoA-reduktaza geni faoüigini 
pasaytiradi. GM G -KoA-reduktaza molekulasi sintezdan so'ng 3 
soat faoliyat ko rsatganligi sababli bu ferment sintezining oxirgi 
mahsulot bilan ingibirlanishi samarali boshqarilish hisoblanadi.