Sabirova rixsi abdukadirovna yuldashev nosirjon muxam edjanovich

M ikroangiopatiya. 
Diabetik nefropatiya mikroangiopatiyaning 
bir shakli bo‘ lib, qandli diabet oqibatidagi o iim va nogironlikning 
asosiy sabablaridandir.
Diabetik nefropatiyaning oxirgi bosqichlarining asosiy belgisi 
glomeruloskleroz 
va 
nefroskleroz 
boMib, 
surunkali 
buyrak 
yetishm ov- chiligi va urem iya rivojlanishi tufayli o‘ limga olib keladi. 
Qandli diabetli bemorlarda 10 — 15 y il ichida nefropatiyaning 
klinik belgilari paydo bo‘ ladi va bir necha y il mobaynida uremiya 
simptomlari paydo bo‘ lg'nga qadar kasallik zo‘rayib boradi.
A lbum inuriya. 
Normada sutkasiga siydik bilan 8 mg albumin 
ajraladi. A gar uning miqdori 30 - 300 mg ga yetsa mikroalbuminuriya 
deyiladi; bu holatda uning siydikdagi konsentratsiyasi 20 - 200 mg/1 
bo‘ ladi. IBQD da diabet tashxisi qo‘yilgandan 5 - 10 y il mobay- 
nidagi davrda kam kuzatiladi. Paydo bo‘ lgach esa y iliga 15 - 40% 
ga ortib boradi. Mikroalbum inuriya — buyrak koptokchalari ka- 
pillyarlari o‘tkazuvchanligi va strukturasining buzilishi natijasidir. 
M ikroalbum inuriya boshlangandan 6-12 yildan so‘ng diabetik 
nefropatiya rivojlanadi.
Glom eruloskleroz. 
Hujayralararo matriks oqsillarining tokpla- 
nishi va ular tarkibining buyraklam ing glomerulyar, tubulyar, 
interstitsial sohalarida o‘zgarishi, koptokchalar bazal membranasining 
y o ‘g ‘onlashishi, m ezangial hujayralarning gipertorofiyasi diabe- tik 
nefropatiyada asosiy patomorfologik o‘zgarishlardir. Hujayra- lararo 
matriks hosil bo‘ lishining kuchayishi tomirlar devorining yo ‘- 
g ‘onlashishiga, 
koptokchalardagi 
filtratsiya 
tezligining 
pasayishiga, bazal membrana o‘tkazuvchanligining buzilishiga 
olib keladi. Natijada tomirlaming butunlay berkilishi va koptokcha 
sohasida chandiq hosil bo‘ lishi — glomerulosklerozga olib keladi. 
Tubulyar sohada ham xuddi shunday o zgarishlar sodir boTadi 
(tubulointerstitsial fibroz). Bu jarayonlar nefropatiya rivojlanishining 
oxirgi bosqichlaridir.
324

---

Bu o zgarishlar qandli diabetda giperglikem iya tufayli mairiksning 
zararlanishini yo qotishga y o ‘ nalgan reparativ jarayonlam ing 
buzilishi natijasi sifatida qaraladi.
Reparativ jarayonlarda va shuningdek fibrozning rivojlanishidagi 
asosiy rol TFR-p ga tegishli. Bu sitokin hujayralararo matriks 
oqsillarining degradatsiyasini to‘xtatadi va sintezini kuchaytiradi. 
TFR-p hujayralararo matriks makrostrukturasi, hujayralararo matriks 
va hujayra o rtasidagi aloqaning hosil bo‘ lishini boshqaruvchi 
mtegrin ekspressiyasini stim ullaydi. Shunday qilib TFR-P hujayralar 
m igratsiyasi va proliferatsiyasi uchun, to‘qim alar zararlanganda 
reparatsiya uchun patologiya va normada ko‘p hujayrali strukturalar