Ревматизм

Ҳозирги вақтгача стрептококкнинг «ревматоген» штаммлари борлиги тўғрисидаги масала таҳлил қилинади. Стеллерман кўрсатиши бўйича «ревматоген» штаммларга липопротеиназасини йўқотган (хиралашиш омили) стрептококклар қиради.

• Ҳозирги вақтгача стрептококкнинг «ревматоген» штаммлари борлиги тўғрисидаги масала таҳлил қилинади. Стеллерман кўрсатиши бўйича «ревматоген» штаммларга липопротеиназасини йўқотган (хиралашиш омили) стрептококклар қиради.
• Стеллерман кардит, артрит, хорея ва ревматизм нинг бошқа кўринишлари ривожланиши турли «ревматоген» стрептококк штаммларига боғлиқлигини айтиб ўтган.

Ревматик иситма патогенези

• - Ревматик жараённинг шаклланишида стрептококкнинг антиген моддаси билан юрак тўқимаси ўхшашлигига асосланган иммунологик механизмлар муҳим роль ўйнайди.
• - Ревматик иситма билан касалланишда ирсий мойиллик ҳам катта аҳамиятга эга (ирсийланишнинг мультифакториал типи).

Генетик маркерларни текшириш шуни кўрсатадики, ревматизм билан касалланган беморлар ичида А ва В қон гуруҳли шахслар кўпчиликни ташкил этади. В гуруҳ қонига эга бўлган, ревматизм билан касалланган беморларда антистрептолизин – О нинг юқори титри аниқланган, бу эса шу гуруҳ қонларига эга бўлган шахсларнинг стрептококкга нисбатан юқори сезувчанлигидан далолат беради.

• Генетик маркерларни текшириш шуни кўрсатадики, ревматизм билан касалланган беморлар ичида А ва В қон гуруҳли шахслар кўпчиликни ташкил этади. В гуруҳ қонига эга бўлган, ревматизм билан касалланган беморларда антистрептолизин – О нинг юқори титри аниқланган, бу эса шу гуруҳ қонларига эга бўлган шахсларнинг стрептококкга нисбатан юқори сезувчанлигидан далолат беради.

• Сурункали тонзиллит билан касалланган, сенсибиллашган болаларда стрептококкли инфекциянинг қайта авж олиши организмда кўп миқдорда иммун комплекслар :
• стрептококк, антиген+антитана+комплемент
• тўпланишига олиб келади.
• Улар қон томир тизимида айланиб, микроциркулятор қон томир деворларига ёпишади ва унинг шикастланишига олиб келади.

• Бу эса антиген ва оқсилларнинг бирикти
• рувчи тўқимага ўтишини осонлаштириб, унинг деструкциясига олиб келади (тезроқ типдаги аллергик реакция).
• - Ревматизм патогенезида аллергиянинг аҳамияти қўзишнинг бошланғич даврига, ангина вақтига эмас, балки ундан 10-14 ва кўпроқ кундан кейинги вақтга тўғри келади.

• Стрептококк антигенининг тузилиши билан юрак бириктирувчи тўқимаси ўхшашлиги патологик жараён биринчи навбатда юрак қаватларини қамраб олиб, кейинчалик юқори махсус активлик ва шикастловчи таъсирга эга бўлган аутоантигенлар ҳосил бўлишига олиб келади.
• Ревматизмда гуморал иммунитет билан бир қаторда хужайравий иммунитет ҳам зарарланади, яъни гуморал ва хужайравий иммунитет орасида мувозанат бузилади.
• Бунда шикастловчи таъсирга эга бўлган, ўзида юрак қаватларига нисбатан фиксацияланган антителалар сақловчи сенсибиллашган киллер-лимфоцитлар клони ҳосил бўлади (суст типдаги аллергик реакция), яъни бирламчи ревматизмда асосий патогенетик омил стрептококкли инфекция.

• Шунинг учун Ўткир ревматик иситмани яллиғланишга қарши дорилар билан даволаш яхши самара беради.
• Қайталанувчи ревматик иситмада сенсибиллашган лимфоцитларнинг юрак тўқимаси билан таъсирлашувчи антикардиал антитаналар муҳим рол ўйнаб, бунда иммунодепрессив даволаш мақсадга мувофиқ бўлади.