Reja: Moddalar almashinuvi va funktsiyalarining gormonlar ishtirokida idora etilishi

Gormonlarning olinishi va amaliyotda qo’llanilishi. Gormonlar amaliyotda qo’llanish uchun biologik materiallardan ajratish, kimyoviy sintez va gen injeneriyasi usullarida olinadi. Biologik materiallardan birinchi usulda oshqozon osti bezidan insulin va glyukagon, mollarning gipofizidan kortikotropin va melanotropin, qon zardobidan follitropin olinadi. Kimyoviy sintez usulida hozirgi vaqtda hamma steroid gormonlar, ularning analoglari va unumlari, yodtironinlar va boshqa gormonlar- aminokislotalar unumlari, oksitotsinga o’xshash peptid gormonlar olinadi. Laboratoriya sintezi usuli bilan hamma oqsil tabiatli gormonlar olingan. Gen injeneriyasi usuli bilan laboratoriya sharoitida insulin, somatostatin olingan.
Tibbiyot amaliyotida gormonlar o’rnini bosuvchi va patogenetik davolash maqsadida ishlatiladi. Patogenetik maqsadda qo’llanilganda gormonlarning ayrim xossalaridan (shamollashga qarshi, anabolitik) kasal odamning organizmida ularning miqdori kamaymagan bo’lsa ham foydalaniladi. Qalqonsimon va qalqonsimon oldi bez gormonlari. Qalqonsimon bez moddalar almashinuviga turlicha ta’sir etadigan ikki guruh gormonlarni sekretsiya qiladi: 1) Yodtironinlar – tiroksin va triyodtironin energiya almashinuvini boshqaradi va hujayraning bo’linishi hamda differensiyalanishiga ta’sir etib, organizmning rivojlanishini belgilaydi. 2) Kaltsiotonin fosfor-kaltsiy almashinuvini boshqaradi ( u qalqonsimon oldi bez gormonlari bilan birga ko’rib chiqiladi.)
Yodtironinlar sintezi. Qalqonsimon bez qovushqoq kolloid suyuqlik bilan to’lgan ko’pgina maxsus bo’shliqlar – follikulalardan iborat. Ushbu kolloid tarkibiga yuqori molekulyar massaga ega bo’lgan maxsus yod saqlovchi glikoprotein – yod- tireoglobulin kiradi; u qalqonsimon bez follikulyar qismining asosiy gormoni – tiroksinning zahira shaklidir. Gormon sintezlanishi uchun qalqonsimon bez epiteliysiga qondan faol tashilish yo’li bilan kiradigan yodid va epiteliyda hosil bo’lib, follikula bo’shlig’ini to’ldiradigan tireoglobulin bo’lishi shart.
Sintez jarayoni bir necha bosqichda boradi:

1. 
   Yodiddan yodidperoksidaza ishtirokida “faol” yodning hosil bo’lishi:
   

I^- - e^- (2e^-) → I⁰ (I⁺)
H₂O₂ elektronlar manbai bo`lib hisoblanadi. Faol yod tirozinni yodlash xususiyatiga ega.

2. 
   Tireoglobulin tarkibida tirozinni tirozinyodinaza ishtirokida yodlanishi. Bunda monoyodtirozin yoki diyodtirozin hosil bo’ladi.
   
3. 
   Tireoglobulin molekulasida mono- va diyodtirozinlarning oksidlanishli kondensatsiyalanishidan triyodtironin va tiroksinning hosil bo’lishi. Jarayon tirozin-yodinazaning yuza qismida boradi.
   
4. 
   Tireoglobulinning kolloiddan epiteliy hujayralari orqali o’tishi va uning hujayra tashqi suyuqligi yuvib o’tadigan membrananing yuza qismida joylashishi. Bu jarayon endositozni eslatadi.
   
5. 
   Yodtironinlarning sekretsiyasi – tireoglobulin proteazalari gidrolizi hisobiga borib, ulardan qonga tiroksin (T₄) va triyodtironin (T₃) ajralib chiqadi.
   

T₄ va T₃ larning sintezi va sekretsiyasi tireotronin nazorati ostida amalga oshadi. Sutka davomida odamda 55 mkg atrofida T₃ va 110 mkg T₄ sintez qilinib, ajraladi. Qonda yodtironinlar tiroksin bog’lovchi globulinlar, albuminlar bilan kompleks hosil qilib, periferik to’qimalarga tashiladi. T₃ plazma oqsillari bilan taxminan 3-5 marta T₄ ga nisbatan kam bog’langan. Shu sababli T₃ ning biologik effekti T₄ ga nisbatan 3-5 marta kuchliroq.
Yodtironinlarning ta’sir qilish mexanizmi. Yodtironinlar organizmning ko’p to’qimalariga ta’sir qiladi, ammo unga nisbatan jigar, yurak, buyrak, skelet muskullari va kamroq darajada yog’ va nerv to’qimalarida sezgirlik bo’ladi.
Tireoid gormonlar ko’proq hujayraning bo’linishi va differentsiallanishiga hamda organizmning energetik almashinuviga ko’proq ta’sir qiladi. Ular moddalar almashinuviga 2 tomonlama: sitozol retseptorlari orqali yadro xromosomalariga va sAMF orqali ta’sir qiladi. Shuningdek, yodtironinlar mitoxondriyaning oksidlovchi fermentlarini va vodorodni sitoplazmadan mitoxondriya matriksiga tashuvchi “mokki” mexanizmi fermentlarini faollaydi. Energetik almashinuvga ta’sir etishi kislorodning ko’p miqdorda sarflanib, organizmda issiqlik hosil qilishi ko’rinishida namoyon bo’ladi.
Qalqonsimon bez funktsiyasining buzilishi. Qalqonsimon bez funktsiyasining buzilishi organizmda yodtironinlar miqdorining oshishi yoki kamayishi bilan birga kuzatiladi. Qalqonsimon bezning giperfunktsiyasi yoki gipertireozda juda ko’p miqdorda yodtironin hosil bo’ladi, bunday holatlar tireotoksikoz yoki Bazedov kasalligi nomini olgan. Bundagi kasalliklar yodtironinlarning organizmdagi intoksikatsiyasi bilan bog’liq. Uglevodlar va triatsilglitserinlarning tezlik bilan parchalanishi tireotoksikoz uchun xos belgi hisoblanadi. Yog’ kislotalar, glitserin va glikoliz mahsulotlarining tez yonishi ko’p miqdordagi kislorodni talab etadi. Mitoxondriyalar kattalashadi va bo’kadi. Yodtironinlarning ortiqcha miqdori quyidagi belgilarning yuzaga chiqishiga sabab bo’ladi: asosiy modda almashinuvining tezlashishi, haroratning oshishi, vazn kamayishi, yurakning tez urishi (taxikardiya), nerv qo’zg’aluvchanligini oshishi, ko’zning chaqchayishi va boshqalar.
Qalqonsimon bezning gipofunktsiyasi yoki gipotireozda organizmda yodtironinlar yetishmaydi. Yosh bolalarda qalqonsimon bezning gipofunktsiyasi kretinizm kasalligiga olib keladi. Ushbu kasallikda bo’y o’smasligidan tashqari teri, soch, muskullarda maxsus o’zgarishlar, almashinuv jarayonlari tezligining keskin pasayishi, shuningdek chuqur psixik o’zgarishlar ro`y beradi. Katta yoshli odamlarda qalqonsimon bez gipofunktsiyasida, gipotireoidli shish yoki miksedema kasalligi kelib chiqadi. Bu kasallik ko’pincha ayollarda uchrab, suv-tuz, yog’lar almashinuvining buzilishiga xosdir. Bemorlarda shilimshiq shish, patologik semirish, asosiy almashinuvning keskin pasayishi, soch va tishlarning tushishi, miyaning umumiy o’zgarishlari kuzatiladi. Teri qurib qoladi, tana harorati pasayadi, qonda glukoza miqdori oshadi, ba’zilarda xotira pasayadi.
Qaqonsimon bez jarohatlanishi bilan bog’liq yana bir kasallik – endemik bo’qoq. Odatda bu kasallik suv va o’simliklarda yod yetishmaydigan tog’li joylarda yashovchi aholi o’rtasida ko’proq uchraydi. Yodning yetishmasligi tufayli qalqonsimon bez to’qimasi biriktiruvchi to’qima hisobiga kompensator kattalashadi, ammo bu jarayonda tireoid gormonlar sekretsiyasining oshishi kuzatilmaydi.
Kattalashgan bez ma’lum noqulayliklar keltirsa ham kasallik organizmning funktsiyalarini jiddiy o’zgarishga olib kelmaydi.
Qalqonsimon oldi bezi gormonlari. Paratgormon qalqonsimon bezning orqa yuzasida joylashgan paratireoid bezlarda hosil bo’luvchi peptidli (84 ta aminokislota qoldig’i) gormondir. Kaltsiy kontsentratsiyasi pasayganda uning sintezi tezlashadi; ortganda esa sekinlashadi. Paratgormonning yarim yashash davri – 20 daqiqa. Nishon hujayralar suyak va buyraklardir, ularda paratgormon bilan bog’lanuvchi retseptorlar mavjud. Uning ta’sirida suyakda reabsorbtsiya boshlanib, kaltsiy va fosfatlar qonga o’tadi. Buyraklarda esa kaltsiy reabsorbtsiyasi kuchayadi, fosfatlar reabsorbtsiyasi pasayadi, natijada organizmda kaltsiy tejab qolinadi, fosfatlar esa chiqarib yuboriladi. D₃ vitamini gormon sifatida ta’sir etadigan moddaning o’tmishdoshidir. Bu modda kaltsitrol deb ataladi. Kaltsitrolning nishon a’zolari ingichka ichak va suyak. Ingichka ichakda kaltsiy va fosfatlarning so’rilishini, suyaklarda kaltsiy metabolizmini jonlantiradi. D₃ vitamini organizmga yuborilganda kaltsiyni biriktirib oladigan va uning so’rilishida ishtirok etadigan oqsilning sintezi tezlashadi. D₃ vitamini yetishmaganda bolalarda raxit kasalligi rivojlanadi. Kaltsitonin peptidli gormon (32 ta aminokislota qoldig’ini saqlaydi) bo’lib, paratireoid bezlar bilan qalqonsimon bezlarning C-hujayralarida sintezlanadi. Qondagi kaltsiy miqdori ko’payganda kaltsitonin sekretsiyasi kuchayadi. Suyaklar bu gormonning nishon hujayralari hisoblanadi, u suyaklarda kaltsiy safarbar bolishini susaytirib turadi.
Oshqozon osti bezi. Insulinning ta’sir mexanizmi. Oshqozon osti bezida Langergans orolchalari va atsinoz to’qima farqlanib, ularda gormonlarni sintezlaydigan va ajratadigan hujayralar joylashgan. A (α-hujayralar), B (β-hujayralar) va D-hujayralar orolchada joylashgan bo’lib, ulardan mos ravishda glyukagon, insulin va somatostatin ajraladi.
Somatostatin gipofizdan somatotropin ajralishini susaytiradi, shuningdek glyukagon va gastrin ajralishini to’xtatadi, balki insulinga ham shunday ta’sir ko’rsatishi mumkin. Somatostatin glyukagon va somatotropin ajralishini susaytirib, qandli diabetda ijobiy ta’sir ko’rsatadi. Glyukagon 29 ta aminokislotadan iborat oqsil. α-hujayralarda 37 ta aminokislotadan tuzilgan proglyukagon hosil bo’ladi, keyin uning proteazalar ishtirokidagi gidrolizidan keyin faol glyukagon hosil bo’ladi. Glyukagonning ajralishi qonda Ca²⁺ va argininning miqdori oshganda kuchayadi hamda glyukoza va somatostatin bilan tormozlanadi. Insulin β-hujayralarda preproinsulin ko’rinishida hosil bo’ladi va gidrolizdan keyin proinsulin hosil qiladi. Proteinazalar proinsulin (84 ta aminokislota qoldig’idan iborat)ni parchalab, 33 ta aminokislotadan tashkil topgan C-peptid – polipeptidli fragmentni ajratadi. Bunda 51 ta aminokislota qoldig’idan tashkil topgan insulin hosil bo’ladi. Insulin 2 ta zanjirdan iborat: qisqa ( A-zanjir) 21 ta aminokislotadan va uzun ( B-zanjir) 30 ta aminokislotadan tuzilgan hamda disulfid bog’lari bilan bog’langan. Insulin sekretsiyasi glyukoza va Ca²⁺ ionlari, shuningdek, aminokislotalar arginin va leytsin ishtirokida oshadi.
Glyukagonni ta’sir qilish mexanizmi. Glyukagon nishon to’qimalarining membrana retseptorlari bilan bog’lanadi. Ular uchun jigar, yog’ to’qimasi va kam miqdorda muskullar nishon bo’ladi.
Adenilatsiklazani faollash va sAMF ning miqdorini oshirib, jigardagi va qisman muskullardagi glikogenning hamda yog’ to’qimalaridagi triatsilglitserinlarning safarbar etilishiga olib keladi. Buning natijasida qonda glyukoza, yog’ kislotalari va glitserinning miqdori oshadi. Jigarda yog’ kislotalarining yonishi ko’p miqdorda atsetil – KoA, ulardan esa keton tanachalarining ko’p miqdorda hosil bo’lishiga olib keladi. Gormon jigardagi ribosomalarda oqsil biosintezini susaytiradi va oqsillarning katabolizmini yengillashtiradi. Hosil bo’lgan aminokislotalar mochevina hosil bo’lishida va glyukoneogenezda ishlatiladi. Qondagi glyukoza miqdorining oshishi ikki omil bilan ta’minlanadi: glikogenolizning faollashuvi ( tez boradigan jarayon) va glyukoneogenez ( sekin boradigan jarayon).
Insulinning ta’sir mexanizmi. Qon tarkibiga ajralgan insulin erkin yoki plazma oqsillari bilan bog’langan ko’rinishda bo’ladi. Erkin insulin insulinga sezgir bo’lgan hamma to’qimalarning metabolizmiga, bog’langani esa yog’ to’qimalarining metabolizmiga ta’sir qiladi. Insulinga sezgir hujayralarga muskul va biriktiruvchi to’qima (yog’ to’qimasi biriktiruvchi to’qimaning bir turi hisoblanadi) kiradi. Jigar insulinga kamroq sezgir, nerv to’qimasi esa umuman sezgir emas. To’qimalarda glikoproteid tabiatli insulinga sezgir membrana retseptorlari aniqlangan.
Insulin – retseptor kompleksi hujayra membranasining glyukoza, aminokislota, Ca²⁺ ionlari, K⁺, Na⁺ ga o’tkazuvchanligini oshirib, ularning hujayra ichiga o’tishini tezlashtiradi. Bunday o’zgarishning sababi membrana orqali insulinning moddalarni faol tashilish sistemasiga va hujayra ichki vositachilarining hosil bo’lishiga ta’siridan iborat.
Insulinning eng muhim xossalaridan biri gormonga sezgir hujayralarda glyukozaning faol tashilishini oshirish xossasidir. Bunda insulin membranada glyukozali kanallarni shakllantiradigan oqsillar yoki siklik nukleotidlar orqali membrananing glyukozaga o’tkazuvchanligini oshiradi.
Na⁺, K⁺ – nasoslarining faollashuvi Na⁺/K⁺ ning membranadagi gradiyenti va uning giperpolyarizatsiyasini oshiradi. Na⁺/K⁺ gradiyent hujayraga aminokislotalarning ikkilamchi faol tashilishini, yog’ to’qimalarida esa, balki glyukoza tashilishini yengillashtiradi.
Insulinning hujayra ichki metabolizmiga ta’sir etishi hujayra ichki vositachilari orqali amalga oshadi. Insulin Ca²⁺ ionlarining hujayra ichiga kirishini yengillashtiradi va buning hisobiga guanilatsiklaza faolligi va sGMF sintezi oshadi. Aksincha, Ca²⁺ ionlari fosfodiesterazani faollab, sAMFni parchalashi hisobiga sAMFning miqdorini kamaytiradi.
sAMFning past kontsentratsiyasi glikogenoliz, glyukoneogenez (aminokislotalardan foydalanish hisobiga), lipolizni tormozlaydi va keton tanachalar hosil bolishini susaytiradi. Shu bilan bir vaqtda insulin ta’sirida sAMF/ sGMF nisbatining past bo’lishi glikogen sintezi, triatsilglitserinlar (lipogenoz) va oqsil biosintezini yengillashtiradi. Bundan tashqari, insulin sAMF va Ca²⁺ ionlari orqali DNK (replikatsiya) va RNK ( transkriptsiya) sintezlarini tezlashtirib buning hisobiga hujayralarning proliferatsiyasi, o’sishi va differentsiyalashuvini tezlashtiradi. Insulinning nishon to’qimalarga ta’siri natijasida uglevodlar, lipidlar, oqsillar va mineral moddalarning qondagi almashinuvida o’zgarishlar kuzatiladi. Insulin qon tarkibida glyukoza, aminokislotalar, yog’ kislotalari, glitserin va K⁺ ionlarining hamda siydik bilan aminokislotalar va K⁺ ionlari ajralishini kamaytiradi. Umuman, insulin moddalar almashinuviga anabolik ta’sir ko’rsatib, musbat azot balansi bilan birgalikda kuzatiladi.
Insulin miqdorining oshishi yoki kamayishi organizmda moddalar almashinuvining buzilishiga sabab bo’ladi. Insulinning miqdori orolchalarning o’sma kasalligida (insulinoma) yoki insulin bilan davolashda dozaning oshib ketishi natijasida organizmda oshadi. Bunda modda almashinuvi tezlashib, gipoglikemiyaga olib keladi. Gipoglikemiya natijasida hushdan ketish, shaytonlash, ba’zi vaqtlarda o’lim holati yuzaga keladi. Giperinsulinizm glyukoza va giperglikemiya chaqiruvchi gormonlar (glyukagon, adrenalin) yuborish bilan bartaraf etiladi.
Insulin tanqisligida keng tarqalgan kasalliklardan biri bo’lgan – qandli diabet kasalligi kelib chiqadi. Qandli diabetning ikki xil turi bor. Birinchi turida orolchaning β-hujayralarida insulinning hosil bo’lishi va sekretsiyasining buzilishi kuzatiladi. Ikkinchi turida esa qonda insulinning umumiy faolligi o’zgarmaydi, lekin qandli diabetga xos belgilar paydo bo’ladi. Buning sababi qandli diabetning bu turida qon plazmasi tarkibidagi erkin va bog’langan insulinning nisbati o’zgarib, bog’langan insulin miqdori oshadi, shu sababli glyukoza faqatgina yog’ to’qimalarida yutilib, yog’larga aylantiriladi. Qandli diabet rivojlanishining sabablaridan biri nishon to’qimalarda membrana insulin retseptorlarining kamayishi yoki umuman bo’lmasligi ham mumkin.
Umuman qandli diabetda katabolik yo’llar anabolik yo’llardan ustunlik qiladi. Insulinga sezgir to’qimalarda glyukoza yomon o’tkazilganligi sababli organizmda lipidlar safarbar etiladi va yog’ kislotalarining yonishi kuchayadi. Modda almashinuvidagi yuqorida aytib o’tilgan buzilishlar natijasida glyukozuriya bilan boradigan giperglikemiya aminoatsidemiya, qon tarkibida erkin yog’ kislotalari, glitserin va xolesterin miqdori oshadi, shuningdek ketonemiya va ketonuriya kuchayadi. Ko’p miqdorda keton tanachalarining hosil bo’lishi qondagi muhit pH ni pasaytirib, o’limgacha olib borishi mumkin.
Buyrak usti bezi gormonlari va ularning funktsiyalari. Buyrak usti bezining mag’iz qismida adrenalin va kamroq miqdorda noradrenalin hosil bo’lib, xrommafin hujayralarida to’planadi. Qon tarkibidagi glyukoza miqdori kamayganda yoki organizmning yuqori qo’zg’algan holati – stressda adrenalinning sekretsiyasi kuchayadi. Adrenalin nishon to’qimalar metabolizmiga ikki xil yo’l bilan ta’sir etadi, bu uning gormon bilan bog’lanadigan α- va β- adrenoretseptorlar bilan bog’lanishi darajasiga bog’liq. Adrenalinning β-adrenoretseptor bilan bog’lanishi adenilatsiklazani stimullaydi va sAMF ga xos o’zgarishlarni amalga oshiradi; uning α-adrenoretseptor bilan bog’lanishi guanilatsiklazani stimullab sAMF ga xos o’zgarishlarni yuzaga keltiradi. Umuman, adrenalin glyukagonga o’xshash ta’sir ko’rsatadi. Bundan tashqari, adrenalin yurak-tomir sistemasining funktsiyasiga ham ta’sir etadi. U yurak qisqarishlarini oshiradi, qon bosimini ko’taradi, mayda arteriolalarni kengaytiradi. Buyrak usti bezining po’stloq qismi xolesterindan steroid gormonlar – kortikosteroidlar hosil bo’ladi. Fizik ta’sirga ko’ra kortikosteroidlar uch guruhga bo’linadi: glyukosteroidlar uglevodlar almashinuviga, mineralokortikoidlar asosan minerallar almashinuviga ta’sir etadi va jinsiy gormonlar (erkaklarda –androgenlar, ayollarda – estrogenlar). Odamning buyrak usti bezlari normada glyukokortikoidlardan – kortizol (gidrokortizon) va kortikosteron, mineralokortikoidlardan – aldosteronni sekretsiya qiladi. Glyukokortikoidlar sekretsiyasi kortikotropin nazoratida amalga oshadi. Aldosteron sekretsiyasi Na⁺ va K⁺ kationlari bilan boshqariladi. Na⁺ miqdori past, K⁺ miqdori qonda yuqori bo’lganda aldosteron sintezi kuchayadi.
Glyukokortikoidlar qon plazmasidagi transkortin α₁-globulin bilan bog’lanadi va shunday kompleks holatida periferik to’qimalarga tashiladi.
Glyukokortikoidlar uchun jigar, buyrak, limfoid to’qimalar, biriktiruvchi to’qimalar, muskullar nishon bo’ladi. Kortikosteroidlar maxsus mRNK va tegishli oqsil sinteziga indutsirlovchi ta’siri tajribalarda tasdiqlangan. Bunday ta’sir ularni sitozol ta’sir mexanizmiga asoslangandir. Hozirgi vaqtda organizmda modda almashinuvini kortikosteroid boshqaruv mexanizmi ketma-ketligi mavjudligi haqida kontseptsiya ishlab chiqilgan:
Gormon → gen → oqsil (ferment)
Kortikosteroidlar biosintezini asosiy yo’li xolesterinni pregnenolonga fermentativ aylanishini o’z ichiga oladi. Pregnenolon barcha steroid gormonlarning o’tmishdoshi hisoblanadi:
Fermentlar ikkita ketma-ket keluvchi gidroksillanish va xolesterin yon zanjirining ajralish (izokapron kislota aldegidi sifatida) reaktsiyalarni katalizlaydi. Murakkab oksigenez sistemasida elektron tashuvchi sifatida sitoxrom P-450 qatnashadi. Bundan tashqari elektron tashuvchi oqsil, xususan adrenodoksin va adrenodoksinreduktaza ishtirok etadi. Glyukokortikoidlar turli to’qimalardagi modda almashinuviga turlicha ta’sir etadi. Mushak, limfatik, biriktiruvchi va yog’ to’qimalarida glyukokortikoidlar katabolik ta’sir ko’rsatib, hujayra membranalari o’tkazuvchanligini pasaytiradi va natijada glyukoza va aminokislotalarni kirishi tormozlanadi; ayni vaqtda ular jigarga qarama-qarshi ta’sir ko’rsatadi. Glyukokortikoidlar ta’sirini oxirgi natijasi bo’lib, asosan glyukoneogenez hisobiga, giperglikemiyani rivojlanishi hisoblanadi.
Bundan tashqari glyukokortikoidlar yuborilgandan keyin giperglikemiya rivojlanish mexanizmiga mushaklarda glikogen sintezlanishini pasayishi, to’qimalarda glyukoza oksidlanishining tormozlanishi va yog’lar parchalanishining kuchayishi kiradi. Kortizol va gidrokortizonni jigar to’qimasidagi ba’zi oqsil fermentlar sinteziga indutsirlovchi ta’siri isbotlangan. Demak, gormon genetik axborotni o’tkazishni birinchi bosqichi transkriptsiyaga ta’sir etib, m-RNK sintezini tezlashtiradi.
Mineralokortikoidlar ( dezoksikortikosteron va aldosteron) asosan natriy, kaliy va xlor ionlarini ushlanib qolishi va kaliy ionlarini siydik bilan chiqarishini ta’minlaydi. Aldosteron molekulasida 13 – uglerod atomida metil guruhi o’rniga aldegid guruhi bo’lganligi uchun shu nomni olgan. Aldosteron boshqa kortikosteroidlar orasida eng faol mineralokortikoiddir, xususan u mineral almashinuviga ta’sir etishi bo’yicha dezoksikortikosterondan 50 – 100 barobar faoldir. Ma’lumki, kortikosteroidlarning yarim parchalanish davri 70-90 minutni tashkil etadi. Kortikosteroidlar qo’sh bog’larni uzilishi hisobiga qaytariladi yoki 17 – uglerod atomida joylashgan yon zanjirini ajralishi bilan boradigan oksidlanishga uchrab, ikkala holatda ham gormonlarning biologik faolligi pasayadi. Buyrak usti bezi po’stloq qismi gormonlarining oksidlanishidan hosil bo’lgan mahsulotni 17-ketosteroidlar deb ataladi. Ular oxirgi mahsulot sifatida siydik bilan chiqariladi. Erkaklarda esa erkaklar jinsiy gormoni almashinuvining oxirgi mahsuloti hisoblanadi.
Glyukokortikoidlar yallig’lanish, allergiyaga qarshi antiimmun faollikka ega bo’lganliklari uchun bronxial astma, revmatoid artrit, sachratqi, turli autoimmun kasalliklar, dermatozlar va boshqalarni davolashda keng qo’llaniladi. Lekin kortikosteroid preparatni uzoq vaqt qo’llash organizmdagi modda almashinish jarayonlarini buzilishiga olib kelishi mumkin.
Jinsiy bez gormonlari. Erkaklar jinsiy gormonlari (androgenlar). Androgenlarga testosteron, androsteron va degidroepiandrosteron kiradi. Bulardan eng faoli testosterondir. Androgenlarning biosintezi asosan urug’donlarda va qisman tuxumdon hamda buyrak usti bezlarida sodir bo’lib, gipofizning gonadotropin gormonlari (LG bva FSG) tomonidan idora etiladi. O’z navbatida androgenlar gonadotropinlar sintezini manfiy teskari bog’lanish mexanizmi bo’yicha pasaytiradi. Bu gormonlarning, xususan, testosteronning asosiy manbai va o’tmishdoshi atsetil – KoA va xolesterindir.
Androgenlarning biologik vazifasi erkaklar organizmida reproduktiv tizimning takomillashishi va faoliyat ko’rsatishi bilan bog’liqdir: ikkilamchi erkaklar jinsiy belgilarining rivojlanishi, urug’donlarda spermatogenez, yuz va tanada sochlarning o’sishi va hokazo. Shuni ham ta’kidlash kerakki, androgenlar kuchli anabolik ta’sirga egadir. Barcha to’qimalarda, ayniqsa, muskullarda oqsil biosintezini stimullaydi, natijada tana vazni oshadi. Androgenlarning bu ta’siridan, ayniqsa, sportchilar ularning analoglaridan (anabolik steroidlar) foydalanishi rasm bo’lib qolgan. Ammo hozir ularni ishlatish sog’lik uchun zararli ekanligi aniqlangan.
Ayollar jinsiy gormonlari (estrogenlar va progestinlar). Ayollar jinsiy gormonlarining asosiy sintezlanadigan joyi tuxumdonlar va sariq tanachadir. Hozirgi vaqtda kimyoviy tuzilishi va biologik funksiyasi bilan farq qiladigan ikki guruh ayollar jinsiy gormonlari topilgan: esterogenlar (asosiy vakili–estradiol ) va progestrinlar (asosiy vakili–progesteron). Estron (follikulin) va estriol estradiolning unumlaridir. Estrogenlar – progesteronning ishlab chiqarilishi siklik xarakterga ega bo’lib, siklning birinchi fazasida estrogenlar, ikkinchi fazasida esa progesteron sintezlanadi. Bu gormonlarning ham o’tmishdoshi xolesterindir.
Shuni ham ta’kidlash kerakki, homiladorlik paytida ayol organizmida estrogenlar va progesteronlar ishlab chiqaruvchi yana bir a’zo – platsenta (yo’ldosh) bo’lib, bu a’zo homila bilan birgalikda , ya’ni fetoplatsentlar kompleks (lotincha boetus, homila demakdir) shaklida faoliyat ko’rsatadi. Estrogen va progesteronning asosiy biologik omili ayol organizmining reprodurtiv funktsiyasini ta’minlashdir. Progesteron ta’sirida endometriy desidial to’qimaga aylanadi. Rivojlanib kelayotgan tuxum hujayra (blastotsid) shu to’qimaga implantatsiya qilinadi va embrion rivojlanishi boshlanadi; progesteron ovulyatsiyani sekinlashtiradi va sut bezlari to’qimasini rivojlantiradi.
Estrogenlar oqsil sintezini stimullab, organizmda anabolik ta’sir ko’rsatadi.