Производство иммунобиологических лекарственных препаратов Производство противобактериальных вакцин и бактериальных антигенов-диагностикумов

Интерфероны проявляют свое действие, связываясь со специфическими рецепторами на поверхности клеток, что в свою очередь ведет к синтезу клетками около 30 протеинов, благодаря которым и реализуется биологическое действие интерферонов, а именно: противовирусный, противомикробный, противоопухолевый, иммуномодулирующий эффекты. Противовирусное действие интерферонов обусловлено, главным образом, индукцией синтеза двух ферментов в клетках : 2,5-олигоаденилатциклазы и протеинкиназы. Оба фермента проявляют свою активность в присутствии двухцепочечных вирусных ДНК, образующихся в клетках при репродукции вирусов.

По способу получения ИФН делятся на природные (ИФН первого поколения) и рекомбинантные, полученные с помощью генно-инженерной технологии (ИФН второго поколения).

Исходя из их биологических функций, выделяют III типа интерферонов.

Интерфероны

• К интерферонам I типа относятся семейства альфа-интерферонов (α-ИНФ), бета-интерферонов (β-ИНФ), а также несколько минорных групп (омега-интерфероны и ряд других).
• Альфа-интерфероны продуцируются лейкоцитами, бета-интерфероны – фибробластами и некоторыми другими типами клеток.
• Основная биологическая функция интерферонов I типа – врожденный противовирусный иммунитет. Также они принимают участие в противоопухолевом иммунитете.
• Клетки начинают продуцировать альфа- или бета-интерфероны после их заражения вирусами. Уровень интерферона во внеклеточной жидкости растет, и его молекулы взаимодействуют со специфическими рецепторами на мембранах еще неинфицированных клеток. После связывания с рецепторами сигнал передается внутрь клетки с активацией экспрессии генов, кодирующих противовирусные белки-ферменты. Один из них (протеинкиназа) фосфорилирует фактор инициации трансляции и белки рибосом с блокадой их активности. Это подавляет синтез белков в клетке при ее заражении вирусом. Другой фермент олигоаденилатсинтетаза катализирует образование в клетках олигоаденилатов, которые, в свою очередь, активируют клеточную латентную рибонуклеазу (РНКаза L). РНКаза L в зараженных клетках разрушает вирусные (и клеточные) РНК и тем самым угнетает синтез вирусных белков. Кроме того, тормозится деление зараженных клеток.