Производство иммунобиологических лекарственных препаратов Производство противобактериальных вакцин и бактериальных антигенов-диагностикумов

ИЛ-7 – еще один ведущий гемопоэтических фактор, продуцируется стромальными клетками костного мозга и фибробластами, активирует дифференцировку предшественников Т- и В-лимфоцитов, стимулирует пролиферацию Т-клеток.

• ИЛ-7 – еще один ведущий гемопоэтических фактор, продуцируется стромальными клетками костного мозга и фибробластами, активирует дифференцировку предшественников Т- и В-лимфоцитов, стимулирует пролиферацию Т-клеток.
• ИЛ-8 – важный фактор хемотаксиса гранулоцитов, в первую очередь нейтрофилов и базофилов (хемокин); секретируется макрофагами и моноцитами после их связывания с патогенами, а также эндотелиальными, эпителиальными и другими клетками. Активирует нейтрофилы, вызывает их направленную миграцию в очаг воспаления, лейкоцитарную адгезию, выброс ферментов и активных форм кислорода, стимулирует дегрануляцию базофилов, адгезию макрофагов, ангиогенез.
• ИЛ-10 – выделяется Т-лимфоцитами (главным образом, регуляторными Т-клетками – Treg), регуляторными В-клетками (Вreg), макрофагами. Один из ведущих цитокинов, угнетающих иммунные реакции. Подавляет выделение провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-12, ФНО и др.), снижает экспрессию молекул HLA II класса и костимулирующих молекул макрофагами и дендритными клетками.
• ИЛ-12 – источник – моноциты-макрофаги и дендритные клетки; цитокин активирует дифференцировку Т-лимфоцитов с переходом Тх0 в Т-хелперы 1-го типа (Тх1) и усилением синтеза ими гамма-интерферона; вызывает пролиферацию естественных киллеров, стимулирует воспаление.
• ИЛ-13 – выделяется Т-лимфоцитами (в основном Т-хелперами 2 типа или Тх2), тучными клетками, вызывает дифференцировку В-клеток, секрецию иммуноглобулинов (IgM, IgE и др.), активирует аллергические реакции, подавляет Тх1 и воспаление.

ИЛ-17 – синтезируется особой популяцией Т-хелперов – Тх17. Это цитокин с обширной разнонаправленной активностью (плейотропное действие). Он стимулирует Т-лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы, поддерживая воспаление. С другой стороны, ИЛ-17 активирует В-лимфоциты, синтез антител и может запускать реакции аутоиммунитета. Также ИЛ-17 стимулирует миелопоэз, воздействует на эндотелиальные и эпителиальные клетки.

• ИЛ-17 – синтезируется особой популяцией Т-хелперов – Тх17. Это цитокин с обширной разнонаправленной активностью (плейотропное действие). Он стимулирует Т-лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы, поддерживая воспаление. С другой стороны, ИЛ-17 активирует В-лимфоциты, синтез антител и может запускать реакции аутоиммунитета. Также ИЛ-17 стимулирует миелопоэз, воздействует на эндотелиальные и эпителиальные клетки.
• ИЛ-18 – мощный провоспалительный цитокин, продуцируется моноцитами и макрофагами, дендритными клетками. Действует во многом сходно с ИЛ-12 – усиливает синтез гамма-интерферона Т-хелперами 1-го типа (Тх1); активирует ЕК-клетки, нейтрофилы и макрофаги, ингибирует синтез IgЕ.
• ИЛ-21 – выделяется Тх17 и Тх2, стимулирует образование Тх17, дифференцировку В-лимфоцитов, созревание ЕК-клеток.
• ИЛ-23 – продуцируется макрофагами, дендритными клетками, стимулирует формирование Тх17 и Т-клеток памяти.
• ИЛ-28 и ИЛ-29 – известны как лямбда-интерфероны; действуют на клетки эпителия, участвуют в противовирусном иммунитете.
• ИЛ-35 – выделяется регуляторными Т- и В-лимфоцитами (Treg и Вreg). Подавляет воспалительный иммунный ответ, стимулирует образование регуляторных Т- и В-лимфоцитов.
• ИЛ-37 – продуцируется многими клеточными популяциями – ЕК-клетками, В-лимфоцитами, моноцитами, эпителиоцитами и др. в органах и тканях. Угнетает воспалительные иммунные реакции – подавляет выделение провоспалительных цитокинов макрофагами и дендритными клетками, стимулирует образование Тreg, активирует противоопухолевый иммунитет посредством стимуляции ЕК-клеток.