Почек, печени, надпочечников и др Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

№ 1

В основе патологии лежит распространенное свертывание крови, которое ведет к блокаде микроциркуляции рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток крови, что приводит к развитию дисфункции органов жизнеобеспечения (легких,

почек, печени, надпочечников и др.).

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

• представляет собой особый тип нарушений свертывающей системы, когда при избытке тромбина в кровотоке трансформация фибриногена в фибрин прерывается на стадии растворимого фибринмономера и образование сгустков происходит на уровне терминальных сосудов. Этот вид свертывания крови отличается от тромбоза, для которого характерно наличие сгустков фибрина, заполняющих просвет сосудов крупного и среднего калибров, устойчивых к действию плазмина

№ 2

Прогрессирующее потребление плазменных факторов коагуляции, тромбоцитов и других клеток крови в многочисленные свертки

и микротромбы приводит к активации фибринолиза и накоплению в

кровотоке продуктов протеолиза.

• Количественный метод определения дефицита АТIII выявляет его вторичный дефицит в следствие его расходования для нейтрализации тромбина. При этом снижается чувствительность к гепарину.

• В поцессе прогрессирования ДВС-синдрома истощаются и основные компоненты фибринолитической системы (плазминоген), фибронектин и др. «защитные» компоненты

• Причины снижения чувствительности к гепарину: Конкурентное связывание гепарина пластиночным фактором ПФ-4, а также белками острой фазы воспаления, формированием при высокой тромбоопасности изоферментов тромбина, резистентных к гепарину.

Интенсивная гепаринотерапия может способствовать истощению АТ III, в связи с чем не только ослабляется антикоагулянтное действие гепарина, но может увеличиться тромбоопасность

№ 3

Циркулирующая кровь может

частично или полностью утратить способность к свертыванию. В конечной стадии острого ДВС-синдрома может развиться "неудержимая" кровоточивость.