Почек, печени, надпочечников и др Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

№ 10

Пусковые механизмы формирования данного синдрома (бактериальные эндотоксины тромбопластиноподобные субстанции, комплексы антиген-антитело и др.),

№ 11

В 1948 году индийские исследователи M.L.Ahuja и A.G.Brooks впервые показали, что некоторые разновидности острого синдрома РВС, а именно возникающие при укусе змей, предотвращаются очень ранним использованием (в первые минуты поражения) введением гепарина.

№ 12

Своеобразие конкретной патологии, позволяет выделять такие формы РВС как септическая, акушерская, посттравматическая, иммунокомплексная и т.д.

• Двс развивается при инфекциях6 менингококковый сепсис, стафилококковый сепсис, РДСВ. Все виды шока. Гемолиз. Опухоли. Увеличение объема и травматичности операции. Акушерская патология: преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения. Жировая эмболия, краш-синдром.Воспалительно-некротические и деструктивные процессы. Лейкозы.

№ 13

В каждом конкретном случае синдрома РВС это реализуется либо через активацию внутренне-го механизма свертывания крови (контактная, фосфолипидная активация), либо сразу через попадание в кровоток субстанций, вызы-вающих гемокоагуляцию, либо через так называемую лабилизацию и деструкцию клеток крови и эндотелиальной выстилки сосудов с избыточной активацией клеточного гемостаза.

№ 14

Длительное активирование коагуляционного потенциала приводит

к срыву гомеостаза. Срыв противосвертывающих механизмов обуславливает переход данного патологического явления во II стадию

- стадию нарастающей коагулопатии потребления 

№ 15

Стадия II при обычном течении острого синдрома РВС быстро переходит в стадию III - выраженной гипокоагуляции и коагулопатии потребления, с истощением противосвертывающих механизмов со значительным снижением концентрации AT III и протеина С и включением избыточной спонтанной фибринолитической активности крови.

№ 16

Генез нарушений гомеостаза :