Почек, печени, надпочечников и др Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

- интенсивное потребление и убыль фибриногена в микротромбы, свертки и клеточные агрегаты вследствие свертывания крови;

- блокирование полимеризации фибрин-мономеров с образованием растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и продуктов деградации фибриногена (ПДФ),

- неограниченный фибринолиз.

№ 17

Большое количество тромбоцитов уходит в агрегаты и потребляется в микротромбы. При этом в кровотоке остаются наименее активные в функциональном отношении кровяные пластинки

№ 18

АTIII напрямую

инактивирует тромбин, фактор Xa, а также факторы XIIa, XIa и IXa. В присутствии гепарина АТIII ингибирует и фактор VII. АТIII способен кроме того ингибировать сериновые протеиназы других

ферментных систем плазмы: калликреин-кининовой системы, системы фибринолиза (плазмин), системы комплемента.

№ 19

Для клинической диагностики имеют значение необоснованные геморрагии различной локализации от небольших кровоизлияний в слизистые оболочки и кожных петехий до профузных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, мочеполовых путей, мест оперативных вмешательств и травматического воздействия.

№ 20

В зависимости от течения ДВС оправдано выделение молниеносного, острого, подострого, хронического и рецидивирующего вариантов развития этого синдрома.

№ 213этапа диагностики ДВС

На I этапе анализируется исходная клиническая ситуация с точки зрения

возможности развития синдрома РВС. На II этапе выявляют и анализируют клинические признаки РВС.

III этап включает анализ лабораторных признаков РВС.

№ 22 класс А

Виды патологий, ведущие к РВС:

- острый внутрисосудистый гемолиз;

- гемолитико-уремический синдром;

- острый гепаторенальный синдром;

- обширное разрушение паренхиматозных органов или раздавли-

вание мягких тканей;

- ожоги кожи и слизистых II-III ст. площадью более 35%;

- быстро прогрессирующий бактериальный сепсис;