Патологик

 
ОРГАН ВА СИСТЕМАЛАРНИНГ
 
(
ТИЗИМИНИНГ) 
 
ПАТОЛОГИК ФИЗИОЛОГИЯCИ 
 
14 
БОБ 

ҚОН ТИЗИМИНИНГ ПАТОЛОГИК

 
ФИЗИОЛОГИЯСИ 
 
Умумий тушунча 
Қон тизимининг таркибига қон томирларида айланётган қон, қоннинг шаклли 
элементларида пайдо бўладиган ва етиладиган қон яратувчи органлар, қоннинг шакли 
элементлари емириладиган органлар кирадилар. Улар ўзаро чамбар-час боғлиқ 
бўлганлиги туфайли одатда патологик жараён ҳеч қачон қатъий чегараланган алоҳида 
ҳолида бўлмайди. Патологик жараён асосан қон яратувчи органларни шикастланиши 
ёки фақат қонга тегишли бўлиши мумкин, аммо ҳар қандай ҳолатда ҳам бутун тизим 
яхлит ҳолда реакция қилади.
Патологик жараённи қон тизимининг қайси қисмида жойлашганлигига қараб, 
унинг биронта функцияси ортиқроқ даражада бузилади. Масалан, эритроцитлар 
зарарланганида қоннинг асосан нафас функцияси, (оксиген ва СО
2
ташиш) бузилади, 
лейкоцитлар патологиясида унинг ҳимоя функцияси, қон ивиш жараёнида иштирок 
этувчи тизимни ўзгариши эса, унинг ивиш қобилиятининг бузилишига олиб келади. 
Патологик жараён бошқа органлар ва тўқималарда авж олиб кетганда, қон 
тизимининг функционал ҳусусиятлари туфайли унда тезликда иккиламчи ўзгаришлар 
пайдо бўлади. Бундай ўзгаришлардан бири қонни гипоксияга реакцияси бўлиб 
(
гипоксик эритроцитоз), унда қоннинг транспорт функиясини кучайиши билан 
компенсация қилиш пайдо бўлади. Ёки инфекцияга жавобан лейкоцитларнинг ҳимоя 
функцияси ортади, лейкоцитоз туфайли. Яна айланаётган қонни суюқ ҳолатда 
сақлашга йўналган ўзгаришлар бўлиши мумкин.
Қон тизимининг патологик жараёнининг табиати, унинг этиологияси ва 
патогенезини хоссалари бу тизимнинг қуйидаги функционал, морфологик ва 
регуляция ҳусусиятларига боғлиқ.
1. 
Гемопоэтик тўқиманинг юқори даражадаги митотик фаоллиги, уни мутаген 
омиллар (ионлаштирувчи радиация, вируслар, кимёвий мутагенлар. Цитостатиклар, 
пластик материаллар етишмаганда, темир, цианкобаламин, фоланит кислота, 
оқсиллар), ортиқ даражада шикастланишининг сабабчиси бўлади. Булар лейкозга, 
дефецит анемияларни пайдо бўлишига, лейкопенияга, тромбоцитопенияга, 
лимфоцитларнинг мутант клапанларини пайдо бўлишига олиб келади.
2. 
Қон яратувчи куртаклар ҳужайраларининг кўпайиши, табақаланиши 
(
дифференцияланиши 
моддалар 
алмашинуви 
ва 
тузилиши 
генетик 
детерминирланганлиги геном ўзгаришларига, генетик регуляциянинг бузилишига 
олиб келади, улар қон тизимининг касалликларини сабаблари ҳисобланади), масалан, 
лейкоз, ирсий нейтропения, гемолитик анемия ва х. к.
3. 
Қоннинг ҳужайраларини ҳосил бўлишини эритролейко ва тромбоэтинлар 
ёрдамида регуляция қилинади ва улар дефицитида (етишмаганида) қонда патологик 
ўзгаришлар пайдо бўлади.
4. 
Патоген омиллар (бактериялар, вируслар, эндоген ва экзоген кимёвий 
моддалар) қонга тушиб қон ҳужайраларини лизис қилади (масалан, эритроцитларни 
парчаланиши гемолитик анемияга олиб келади) ва уларнинг антиген тузилишини 
ўзгартириб, аутоиммун реакциялар туфайли иккиламчи цитолизнинг сабаби бўлади.

---

305 
5. 
Қон томирларини шикастланиши қон йўқотилишига олиб келади, натижада 
қоннинг умумий ҳажми камаяди ва унинг ҳамма функциялари бузилади.