307
камайиши ва уларни гипохромияси билан намоён бўлади. Гипофизни олдинги
қисмининг ўсмаси натижасида пайдо бўлган гиперфункцияси (акромегалия, Иценко-
Кушинг синдроми) қонда эритроцитларнинг миқдорини кўпайишига сабаб бўлади.
Эритроцитлар миқдорини ўзгариши қалқонсимон безнинг гипер-ва гипофункциясида,
буйрак усти безлари функцияси ўзгарганида ҳам кузатилади. Экспериментда
ҳайвонларни тиреоид ва адреналактомия қилиш, ҳамда инсонларда миксидема,
Аддисон касаллигида эритропоэзни сусайиши кузатилади. Тиреотоксикозда
эритроцитлар сонини ортиши пайдо бўлади. Эстроген гормонларни кўп миқдорда
юбориш, эритропоэзни сусайтиради, чунки улар темирни деполанишини бузилишига
олиб келади. Андрогенларнинг метаболитлари эритропоэзга стимуляцияловчи таъсир
кўрсатади. Эритроцитларнинг миқдорини ўзгариши нейрогормонал регуляцияни
бузилишидан ташқари организмдаги махсус омиллар миқдорига ҳам боғлиқ.
Эритропоэзнинг шундай омилларига цианкобаламин, фолат кислотаси, темир,
кобальт, мис, марганец кабилар киради. Булардан ташқари эритропоэзни алоҳида
гуморал стимуляторлари-эритропоэтинлар ҳам мавжуд. Эритроцитларнинг қондаги
миқдори шуларни суяк кўмигига таъсирига боғлиқ.
Қон плазмасининг эритропоэтик ҳусусиятини илк бор Carnot ва Deglandre
(1960
йил) аниқлаганлар. Улар олдинроқ қони олинган қуёнлар қон зардобини,
соғлом қуёнларга юбориб, уларда эритропоэзни кучайганини кузатишига муваффақ
бўлишган.
Ҳозирга қадар ҳам эритропоэтинлар табиати тўла аниқланган эмас. Маълум
бўлишича, буйракнинг юкстагломеруляр аппарати (ЮГА)нинг эпителиоид
ҳужайралари, қон ва тўқималардаги оксиген миқдорини ўзгаришига жуда ҳам
сезгирдир. Буйраклар гипоксиясида, шу ҳужайраларда эритропоэтинлар ҳосил бўлади
ва қонга ажратилиб, плазманинг глобулинлари билан бирикади ва қон оқими билан
келиб суяк кўмигига таъсир қилади.
Уларни икки фракцияси мавжуд. Эритропоэтинни иссиқликка чидамли
фракцияси, суяк иссиқликда чидамсиз фракцияси.
Эритроцитларда, гемоглобинни синтезини ва эритроцитларни гемоглобин
билан тўйинишини стимуляция қилади.
Қалқонсимон безининг, гепофизнинг ва буйрак усти безининг гормонлари
(
тироксин, кортикотропин, глюкокортикоидлар) тўқималарни оксиген истеъмол
қилишини кўпайтиради ва шу йўл билан тўқималарда оксиген дефицитини юзага
келтиради, демак шу гормонларни эритропоэзни стимуляциловчи таъсирларидан
бири, уларни буйрак эритропоэтинларини ҳосил бўлишига қўшимча, билвосита
таъсири билан боғлиқ бўлса керак, деб фараз қилишга имконият беради. Шуниси
борки, гипероксия буйракларни эритропоэтик функциясини тормозлайди.
Эритроцитларни парчаланиши физиологик муддати тугагандан сўнг, ёки уларга
патологик омиллар таъсиридан пайдо бўлади. Эритроцитларни яратилиши
(
эритропоэз) ва уларни парчаланиши (эритродиарез) ягона жараён бўлиб, норма ва
патологияда эритроцитларни маълум миқдорини таъминлайди.
Do'stlaringiz bilan baham: