Патологик

 
14. 5. 
ПОСТГЕМОРРАГИК АНЕМИЯЛАР 
 
Постгеморрагик анемиялар, ўткир ва сурункали бўлиши мумкин. Ўткир 
постгеморрагик анемиялар бир йўла, тез ва кўп миқдор қон йўқотилиши оқибатида 
пайдо бўлади. Уларни асосий сабаблари, йирик томирларни жарохатланиши ва ички 
аъзоларни шикастланиши хисобланади. Қон йўқотганда, айланаётган қоннинг умумий 
хажмини камайганлиги, қон босимнинг пасайганлигини ва органлар хамда 
тўқималарнинг гипоксиясини озайтиришга йўналган қатор компенсатор механизмлар 
пайдо бўлади. Мослашув реакциялари аста-секин юзага келади ва уларни шартли 
равишда 3 даврга ажратиш мумкин: 
1. 
Рефлектор давр-қон йўқотгандан кейинги соатлар давомида пайдо бўлади ва 
периферик томирларнинг спазми, қоннинг хаётий зарурий органларга қайта 
тақсимланиши, тахикардия, қоннинг минутлик хажмини кўпайиши, деполардаги 
қоннинг сиқиб чиқарилиши, нафаснинг тезлашиши ва чуқурлашиши кабилар билан 
ифодаланади. Бироқ бу даврда гемотологик ўзгаришлар содир бўлмайди, чунки 
қоннинг умумий миқдори камайгани билан унинг хажм бирлигида эритроцитлар ва 
гемоглобиннинг миқдорларида ўзгаришлар хам пайдо бўлишига улгурмайди.
2. 
Гидремик давр-қон йўқотгандан 24-48 соат ўтгандан сўнг қоннинг ҳажм 
бирлигида эритроцитлар ва гемоглобиннинг миқдорини камайиши юзага келади, 
чунки айланаётган қоннинг умумий ҳажмини тиклашга йўналган яна бир 
компенсатор механизм пайдо бўлади. Томир ичига томон тўқима суюқлиги ўтади. Бу 
механизмнинг юзага келишига қоннинг осмотик босимини оширувчи гормонларнинг 
ҳосил бўлишини кўпайиши, диурезни камайиши ва чанқоқ ҳиссиётини ортиши 
имконият яратади. Ранг кўрсаткичи бу даврда ҳам ўзгармайди, чунки гемобглобин ва 
эритроцитлар бир хилда камаяди.

---

310 
3. 
Суяк кўмиги компенсатор даври - ўткир постгеморрагик анемиялар 
регенератив анемияларга кирганлиги туфайли, бу давр эритропоэзнинг кучайиши 
билан ифодаланади. Қон йўқотгандан 4-5 кун ўтгач периферик қонда кўп миқдор 
физиологик 
регенерация 
ҳужайралари: 
ретикулоцитлар, 
полихроматофил 
эритроцитлар, ҳар хил генерациядаги нормобластлар, ҳатто эритробластлар пайдо 
бўладилар. Қон яратиш нормобластик типида бўлади. Қоннинг ранг кўрсаткичи 
гипохромдир, чунки эритроцитларнинг гемоглобинланиши уларни ҳосил бўлишидан 
орқада қолади. Қоннинг ҳамма кўрсаткичлари аста-секин тикланаверади, бироқ 
тикланиш муддати организмнинг умумий ҳолатига, йўқотилган қоннинг миқдори ва 
йўқотиш тезлигига, инсоннинг жинсига, ёшига, реактивлигига, компенсатор 
реакцияларнинг такомиллашганлигига ва бошқа қатор омилларга боғлиқлигини қайд 
қилиш керак. Очлик, юқумли касалликлар билан оғриш, совуқ қотиш, исиб кетиш, 
чуқур наркоз ҳолати кабилар қон йўқотишга нисбатан сезгирликни орттиради.
Қон йўқотишга болалар организми айниқса сезувчан, бола қанча ёш бўлса, у 
учун қон йўқотишнинг оқибати шунча оғирдир. Бу эмувчи болаларда, айниқса 
чақалоқларда ҳимоя–мослашув механизмларининг тўла-тўкис шаклланмаганлиги, 
зудлик билан компенсациялаш механизмларининг, яъни томирларнинг спазми 
(
торайиши), тахикардия, қонни қайта тақсимланиши кабилар ҳали яхши 
ривожланмаганлиги билан тушунтирилади. Яна бу давр, қоннинг ивитувчи системаси 
тўла етилмаганлиги билан ифодаланади ва шу туфайли қон кетишини тўхтатишда 
унинг роли камдир.
Одатда катта ёшли соғлом одам бир марта айланаётган қонининг 20% 
йўқотиши ҳаёт учун хавфли эмас. Қоннинг 25-30% йўқотиш ҳаёт учун хавфли, 50% 
қонни бир йўла йўқотилиши ўлимга олиб келади. Қон йўқотганда, айланаётган 
қоннинг босими пасаяди. Қон босимини 60 мм симоб устунидан пасайиши коллапсни 
пайдо бўлишига олиб келади, марказий нерв тизими, юрак ва бошқа ҳаётий зарурий 
органларда қон айланиши бузилади, уларда гипоксия юзага келади ва нафас 
марказининг фалажланиши оқибатида, ўлим содир бўлади.
Янги туғилган чақалоқларда ўткир қон йўқотиш плацентанинг шикастланиши, 
киндик тизимчаси томирларининг ёрилиши, тугиш давридаги шикастланишлардан 
келиб чиқадиган, қон қуюлишлар билан боғлиқдир. Перинатал инфекциялар, ирсий 
геморрагик диатезлар оқибатида, киндик ичак ва аъзолардан қон йўқотишлар пайдо 
бўлади. Шуни унутмаслик керакки, болаларда қон йўқотиш катталарга қараганда 
оғирроқ кечади. Чакалоқларда айланаётган қоннинг 10-15% йуқотиш шокни 
аломатларини пайдо қилса, катта ёшлиларда 10% қонни йуқотилиши ўз ҳолича 
компенсация қилинади. Катта ёшли болаларда айланаётган қоннинг 30-40% ни 
йуқотиш оғир шок ҳолатига олиб келали, айланаётган қоннинг 50% ини бир йўла 
йўқотилиши ўлим билан якунланади. Бироқ айланаётган қоннинг 50% ини секин 
йўқотиш ҳаётга хавфли эмасдир.
Ўткир қон йўқотишни даволаш, қон оқишини тўхтатишдан ва айланаётган 
ҳажмини меъёрини қон қуйиш ва қонни ўрнини босувчи суюқликлар қуйишдан 
бошланади. Трансфузия билан биргаликда юрак ишини яхшиловчи дорилар, глюкоза-
тузли эритмалар юбориш, томирлар деворини мустаҳкамловчи дорилар буюрилади.
Сурункали постгеморрагик анемиялар такрорий, кичик қон йўқотишлар (ҳайз 
кўриш, метрорагиялар, ошқозон-ичакнинг яра касаллигида, бавосил-геморраидал ва 
бошқа қон йўқотишлар) натижасида пайдо бўлади. Бу анемиялар асосан темир 
танқислиги билан боғлиқ ва шу сабабли уларни темир дефицит анемиялар гуруҳига 
таҳлил қилинади. Болаларда, сурункали постгеморрагик анемиялар катталарга 
нисбатан кам учрайди. Шуни қайд қилиш керакки, бола организмида қоннинг 
миқдори анчагина кўп бўлишига қарамай, компенсатор механизмлари туфайли 

---

311 
бундай анемияларга ўткир постгеморрагик анемияларга қараганда осонроқ 
мослашади.