Патологик

14. 2. 
ЭРИТРОЦИТЛАРНИНГ ПАТОЛОГИК ЎЗГАРИШЛАРИ 
 
Эритроцитларнинг миқдорини ўзгариши ва уларни сифат жиҳатдан бузилиши 
қоннинг нафас функциясини ўзгаришига олиб келади.
Эритроцитларнинг миқдорини ўзгариши, уларни яратилиши билан 
емирилишининг нисбатини бузилишидан, қон томирлар бутунлиги бузилиши 
натижасида эритроцитларни йўқотилишидан, томирлар ўзанида эритроцитларни 
қайта тақсимланишидан келиб чиқиши мумкин.
Қоннинг ҳажм бирлигидаги эритроцитларнинг миқдорини ўзгариши уларнинг 
кўпайиши шаклида (эритроцитоз) ва камайиши (анемия) шаклида намоён бўлади.
Эритроцитларни сифат жиҳатидан ўзгаришлари, уларни суяк кўмигида 
етилишини бузилишидан пайдо бўлади.
Бундан ташқари суяк кўмиги барьерининг ўтказувчанлиги ошиши натижасида 
қонга гемоглобини кам бўлган етилмаган ҳужайралар (физиологик регенерация 
ҳужайралари) ўтиши кўпаяди. Эритроцитларни сифат жиҳатидан ўзгариши 
эритробластик қон яратилишини мегалобластик типга ўзгаришидан пайдо бўлади. Бу 
вақт суяк кумигида ва қонда мегалобластлар ва мегалоцитлар (патологик регенерация 
ҳужайралари) пайдо бўлади. Булардан ташқари, эритроцитларнинг сифат жиҳатидан 
ўзгаришлари моддалар алмашинувининг ирсий ва орттирилган бузилишлари 
оқибатида, эритроцитлар таркиби ва тузилиши, шу жумладан (гемоглобинни 
синтезини бузилиши гемоглобинни ҳосил бўлиши камайишидан ёки аномал 
гемоглобинлар синтези натижасида) қонда эритроцитларнинг дегенератив 
шаклларини пайдо бўлишига олиб келади.
Периферик қондаги эритроцитларнинг миқдори, уларни яратилиши ва 
емирилишининг баравар келиши (мувозанат) ҳолати билан белгиланади. Эритропоэз 
нерв-гормоналнинг гуморал регуляция билан боғиқ бўлганлиги учун ана шу 
регуляцияни ўзгариши, эритроцитларнинг миқдори ва сифатини патологик 
ўзгаришига сабаб бўлиши мумкин. Масалан, ҳайвонларни бош миясини декортикация 
қилинганида ва юқори бўйин симпатик тугунларини қаттиқланганида, бемор 
инсонлар калласининг орқа чуқурчасини ўсма касаллигида, эритроцитларнинг 
миқдори кўпаяди. Ҳайвонларнинг қўймия нервининг қирқиб қўйиш эритропоэзни 
сусайтиради, нервнниг қирқилган охирини қитиқлаш эса ҳайвоннинг операцияланган 
оёғининг суяк кўмигида эритропоэзни кучайтиради.
Гипофизар кахексияли беморларда гипофиз функциясини пасайиши, 
шунингдек, ҳайвонларда гипофизэктомия қилиш, эритроцитларнинг миқдорини 

---

307 
камайиши ва уларни гипохромияси билан намоён бўлади. Гипофизни олдинги 
қисмининг ўсмаси натижасида пайдо бўлган гиперфункцияси (акромегалия, Иценко-
Кушинг синдроми) қонда эритроцитларнинг миқдорини кўпайишига сабаб бўлади. 
Эритроцитлар миқдорини ўзгариши қалқонсимон безнинг гипер-ва гипофункциясида, 
буйрак усти безлари функцияси ўзгарганида ҳам кузатилади. Экспериментда 
ҳайвонларни тиреоид ва адреналактомия қилиш, ҳамда инсонларда миксидема, 
Аддисон касаллигида эритропоэзни сусайиши кузатилади. Тиреотоксикозда 
эритроцитлар сонини ортиши пайдо бўлади. Эстроген гормонларни кўп миқдорда 
юбориш, эритропоэзни сусайтиради, чунки улар темирни деполанишини бузилишига 
олиб келади. Андрогенларнинг метаболитлари эритропоэзга стимуляцияловчи таъсир 
кўрсатади. Эритроцитларнинг миқдорини ўзгариши нейрогормонал регуляцияни 
бузилишидан ташқари организмдаги махсус омиллар миқдорига ҳам боғлиқ. 
Эритропоэзнинг шундай омилларига цианкобаламин, фолат кислотаси, темир, 
кобальт, мис, марганец кабилар киради. Булардан ташқари эритропоэзни алоҳида 
гуморал стимуляторлари-эритропоэтинлар ҳам мавжуд. Эритроцитларнинг қондаги 
миқдори шуларни суяк кўмигига таъсирига боғлиқ.
Қон плазмасининг эритропоэтик ҳусусиятини илк бор Carnot ва Deglandre 
(1960 
йил) аниқлаганлар. Улар олдинроқ қони олинган қуёнлар қон зардобини, 
соғлом қуёнларга юбориб, уларда эритропоэзни кучайганини кузатишига муваффақ 
бўлишган.
Ҳозирга қадар ҳам эритропоэтинлар табиати тўла аниқланган эмас. Маълум 
бўлишича, буйракнинг юкстагломеруляр аппарати (ЮГА)нинг эпителиоид 
ҳужайралари, қон ва тўқималардаги оксиген миқдорини ўзгаришига жуда ҳам 
сезгирдир. Буйраклар гипоксиясида, шу ҳужайраларда эритропоэтинлар ҳосил бўлади 
ва қонга ажратилиб, плазманинг глобулинлари билан бирикади ва қон оқими билан 
келиб суяк кўмигига таъсир қилади.
Уларни икки фракцияси мавжуд. Эритропоэтинни иссиқликка чидамли 
фракцияси, суяк иссиқликда чидамсиз фракцияси.
Эритроцитларда, гемоглобинни синтезини ва эритроцитларни гемоглобин 
билан тўйинишини стимуляция қилади.
Қалқонсимон безининг, гепофизнинг ва буйрак усти безининг гормонлари 
(
тироксин, кортикотропин, глюкокортикоидлар) тўқималарни оксиген истеъмол 
қилишини кўпайтиради ва шу йўл билан тўқималарда оксиген дефицитини юзага 
келтиради, демак шу гормонларни эритропоэзни стимуляциловчи таъсирларидан 
бири, уларни буйрак эритропоэтинларини ҳосил бўлишига қўшимча, билвосита 
таъсири билан боғлиқ бўлса керак, деб фараз қилишга имконият беради. Шуниси 
борки, гипероксия буйракларни эритропоэтик функциясини тормозлайди. 
Эритроцитларни парчаланиши физиологик муддати тугагандан сўнг, ёки уларга 
патологик омиллар таъсиридан пайдо бўлади. Эритроцитларни яратилиши 
(
эритропоэз) ва уларни парчаланиши (эритродиарез) ягона жараён бўлиб, норма ва 
патологияда эритроцитларни маълум миқдорини таъминлайди.