Патологик

 
Иситманинг медиаторлари 
Иситма жараёнининг биринчи ва энг муҳим медиатори бўлиб лейкоцитлар 
ажратадиган эндоген пироген моддалар ҳисобланадилар. Бу медиаторлар иситма 
жараёни учун ҳосдир – спецификдир. Иситма жараёнининг иккинчи носпецифик 

---

209 
катта гуруҳини жуда фаол нейромедиаторлар ташкил қилади. Улар бош мия 
томонидан ажратилади ҳамда гипоталамус ядроларининг нейронларини ва миянинг 
бошқа тузилмаларини фаолиятини таъминлайди. Гипоталамусни ана шу ядролари ва 
яна бошқа марказларида иссиқликни бошқарилиши янги, янада юқорироқ даражага 
ўзгартирилади. Бу медиаторларга ацитилхолин, серотонин, гистамин, простогландин 
Е ва бошқа нейро – медиаторлар киради. Простогландин Е фосфодиэстераза 
ферментининг ингибитори бўлиб, иссиқликни сезувчи ҳужайраларда Ц – 3 – 5 – АМФ 
тўпланишини пайдо қилади. Маълумки бу жараён ҳужайраларини ацетилхолинга 
қўзғалувчанлиги ортиши ва уларнинг электрик фаоллигини кўпайиши билан кечади. 
Бу қўзғалиш иссиқликни ажратишни камайишини ташкилотчиси бўлмиш 
гипоталамуснинг орқа қисмини нерв ҳужайраларига узатилади. Аслида шундай йўл 
билан иситманинг биринчи даври ривожланади.
Периферик терморецепторларга тери ва шиллиқ пардаларнинг эрқин нерв 
охирлари, Руффини таначалари - иссиқлик рецепторлари, Краузе колбалари совуқлик 
рецепторлари ва бошқалар кирадилар.
Тана ҳароратини кўтарилишини мия қоринчалари бўшлиқларига 
гипоталамусда ва ичакнинг шиллиқ. пардаларида синтез қилинган пептидларни 
юбориш йўли билан ҳосил қилиш мумкин. Бу моддаларга
, 
нейротензин, 
соматостатин ва бошқалар киради. Қисқа пептидларнинг таъсирлари хақида 
юқорида ҳам айтиб ўтилган эди. Бу холда фаол пептидларни иситманинг тўкима 
медиаторлари сифатида ҳисобламок мумкин. Иситманинг патогенези муносабати 
билан миянинг иссиқликни сезувчи қисмларидан иссиқликни сезувчи нейронлар 
(
термосенсорларга) ҳар хил
медиаторларнинг биргаликдаги таъсирини қуйидаги 
чизма шаклида ифодаланади (чизмага раранг). Чизмадан кўриниб турибдики, 
марказий ва периферик иссиқлик ва совуқлик сезувчи нейронлар иссиқ ва совуқ 
таъсирида қўзалади ва ацетилхолин, эхтимол гистамин ажратади, булар эса ўз 
навбатида 2-тартибли нейронни қўзғатади. Иккинчи тартибли нейронлар иссиқ 
билан қитикланганида серотонин ёки совук
билан қитиқланганда эса ацетилхолин 
ажратади. Бу медиаторлар эса 3-тартибли нейронларга таъсир курсатади, уларни 
қўзғалишини пасайиши таурин билан бўлади.Нейротензин 13 аминокислотали 
пептид. Vip вазоактив интестинал пептид, соматостатин -14 аминокислотали 
пептид. Бу пептидлар ичакнинг деворидан ташқари гипоталамусда ҳам 
мавжуддир. Бундан ташқари улар ошкозон ичак йўллари функциясини ҳам 
регуляция қилади. Бу модда гипертермия пайдо бўлишини секинлаштиради. Учинчи 
тартибли нейронларни қўзғалиши иссиқликни физикавий бошқарилишини бузилиши 
шаклида рўёбга чиқади, яъни тер ажралиши,тери томирларининг гиперемияси ва 
ҳоказолар шаклида намоён бўлади. Ҳозир аниқ бўлишича бош мияда оксил 
табиатли иссиқликни бошкаришни ўзгаришида иштирок этувчи алоҳида медиатор 
ишлаб чиқарилади. Бу моддани такрибидаги ҳайвонлар (қуёнлар,каламушдар) 
бош миясида синтези циклогексимид таъсирида 39-50% секинлашади. Шу билан 
бирга бу модда экспериментал иситманинг ривонжланишини секинлаштиради. 
Анизомицин антибиотики бош мияда оқсил медиаторни синтезини ҳамда 
иситманинг пайдо бўлишини янада кучлироқ секинлаштиради.