Патологик

Шишлар–эдемалар. 
 
Эдема. сувнинг организмда ушланиб қолиши. Асосан ҳужайралараро 
бўшлиқда суюқликнинг тўпланиши билан ифодаланади. Эдемаларнингхосил 
бўлиши, кўпинча организмда сувнинг хаддан ташқари кўпайиши ва 
натрийнинг ушланиб қолиши оқибатида содир бўлади. Агар организмда узоқ 

---

317 
вақт натрий тўпланадиган бўлса, шу натрий (осмотик омил) тўқимада 
сувнинг 
тупланишига 
сабаб 
бўлади. 
Бунга 
мисол 
қилиб 
гиперальдостеронизмни келтириш мумкин. Механизми юқорида ёзилган. 
Эдема патогенезида гидростатик (механик) ва онкотик омилларнинг роли 
Е.Старлинг тамонидан текширилган. Унинг ёзишича, эдемалар қон 
плазмасининг гидростатик босимини ошиши ва онкотик босимнинг 
камайиши натижаси пайдо бўлади. Старлинг бўйича эдемалар хосил бўлиши 
келтирилган. 
Қон 
томирлар деворининг ўтказувчанлиги ортиши 
(мембранаген омил) суюқликни ҳужайралараро бўшлиқга ўтишига ва 
ушланиб қолишига имкон беради. 
Ўта утказувчанликка сабаб-токсик(захарли)омиллар,алмашинувнинг 
нордон махсулотлари, яллиғланиш медиаторлар, бўлиши мумкин. Асосий 
роллардан бирини гиалуронидаза ўйнайда, бу фермент фаоллиги 
ҳужайралараро модданинг деполяризациясини кучайтиради. 
Лимфа бу ўзида бир оз миқдорда фильтрланган оқсил тутган 
тўқималараро суюқликдир. Лимфанинг оқиши бузилганда (лимфоген омил) 
механик тўсиқларда, қоннинг димланишида гидростатик эдемалар янада оғир 
кечади. 
А-гидростатик босим; 
Б-онкотик босим; 
1 Картериал қисми (суюклик тўкимага киради) 
2.Мувозанат зонаси 
3.Капиллярларнинг веноз қисми (суюқлик тўқимадан қонга ўтади)
Патологияда гидростатик босим кўтарилади (пунктир чизик),онкотик 
босим пасаяди.Айрим касалликларда эдемаларнинг хосил бўлишида бир 
вақтнинг ўзида бир нечта механизмлар таъсир курсатиши мумкин. Масалан; 
Юрак эдемаларнинг ривожланишида. Юрак ёки димланган эдемалар. Юрак 
декомпенсацияси белгисидир. 
Эдемалар хосил бўлиш механизми кон оқишини қийинлашиши билан 
боғланган. 
Веноз босимнинг кўтарилиши (гидростатик омил) суюқликнинг фаол 
интерстициал бушлиқка утишга имкон беради. Бу гипоксияга сабаб булади. 
Бу эса оқсил учун коптокчалар ўтказувчанлигини ортиши ва каналчаларда 
унинг реабсорбциясининг чекланиши билан характерланади (ўтказувчанлик 
омили). 
Жигарда димланиш холатлари ва гипоксия альбуминлар, β-
глобулинлар ва бошқа оқсиллар синтезини сўсайтириб қўяди. 
Гипопротеинемия (онкотик омил) ва юқори гидростатик босим суюкликни 
ҳужайралараро бўшлиқга ўтишига сабаб бўлади. Буйрак коптокчаларида қон 
айланишининг бўзилиши бу холатлар занжирида биринчи звено 
хисобланади. У рениннинг чикишини кучайтиради, фаол ангеотинзин хосил 
бўлиши кучаяди. Альдастерон секрецияси стимуляция қилинади. Натрий 
реабсорбцияси кучаяди (гипернатриеия). Бундан ташқари АДГ чикиши 
кучаяди. Айланаётган қон хажми ошади, каналчаларнинг дистал қисмида сув 

---

318 
фаол ушланиб қолади. Айланаётган қон хажми ошади. Филтрацион босим 
хам кўтарилади – ва сув яна интерстициал секторга ўтади. Эдемалар ва 
лимфастазлар ривожланади(эдемаларнинг лимфоген омили). Кўпчилик 
холларда суюклик тана бўшлиғини тўлдиради, бунда истисқо (водянка) 
вужудга келади. Бунга мисол қорин бўшлиғига тўпланган суюқлик асцит, 
гидроперикард - юрак халтасида суюқликнинг тўпланиши ва хоказо. 
Буйрак эдемалари –кўпинча коптокчалар фильтрациясининг сусайиши 
билан боғланган (ўткир гломерулонефрит) фильтрация сусайганда плазма 
осмотик босимнинг кўтарилиши, гиперальдостеронизм билан янада 
кийинлашади, бу жараён буйракларда қон айланишини бузилишида рўй 
беради. Буйракнинг айрим касалликлари нефротик синдром ривожланиши 
билан кечади. Оқсил учун коптокчалар ўтказувчанлиги ортади ва эдемалар 
хосил бўлади. Протеинурия гипопротеинемиянинг ривожланишига олиб 
келади. 
Очлик (Кахектик) эдемалар озиқланишнинг сифат ва миқдорий 
жихатдан етишмаслиги натижасида ривожланади. Айниқса оқсил 
етишмаслигида. Буларнинг келиб чикишига сабаб: ошқозон-ичак йўлларнинг 
сурункали касалликлари бўлиши мумкун. 
Гипопротеинемия 
ва 
гиповолемияга 
нисбатан 
компенсация 
механизмининг қўшилиши, натрий ва сувнинг қайта сўрилишини 
кучайтиради ва эдемалар ривожланишини оғирлаштиради. 
Яллғланиш эдемалари – махаллий патологик жараёнларнинг 
белгисидир суюқликнинг қон томирдан интерстицияга ўтиш механизми 
венулаларда фильтрацион босимнинг кўтарилиши, яллиғланган жойда 
онкотик ва осмотик босимнинг юқорилиги, қон томир утказувчанлигининг 
ошиши билан боғлиқдир. 
Аллергик эдемалар – (Квинке эдемаси,эшакем)-интерсициал бўшлиқда 
ва 
териниг 
чуқур 
катламларида 
экссудатнинг 
махаллий 
тўпланишидир,эдемаларнинг ривожланиши аллергик медиаторлар гистамин, 
брадикинин, простагландин, ва бошқалар таъсирида қон – томир деворининг 
ўтказувчанлиги билан боғлиқ. 
Эдемаларнинг ривожланишидаги асоратлар қуйидагиларга боғлиқ: 
уларнинг жойлашишига, тўқималарда йиғилган суюқлик миқдорига, тўқима 
ва бўшлиқларда суюқликнинг қанча вақт бўлишига боғлиқ. Баъзан хатто тана 
бўшлиқларида суюқликнинг қисқа вақт бўлиши хам қайтариб бўлмайдиган 
оқибатларга олиб келиши мумкин. (мия эдемаси,юрак тампонадаси –
суюқликнинг перикардда тўпланиши). Шундай холларда асорат суюқлик 
тўпланган жойдаги тўқиманинг босилиши (эзилиши) билан чегараланмайди.