Патологик

 
Яллиғланиш ўчоғида моддалар алмашинувининг бузилиши. 
 
Яллиғланишдаги тўқиманинг альтерацияси яллиғланиш ўчоғида 
бошиданоқ моддалар алмашувининг ўзига хос ўзгаришлари билан бирга 
содир булади. Яллиғланган тўқиманинг метаболизми ҳам миқдор, ҳам сифат 
жиҳатидан ўзгаради. 
Ўткир яллиғланишла моддалар алмашувининг суръати, айниқса, 
яллиғланишни бошида ошади. Лизосоманинг ферментлари яллиғланиш 
учогидаги карбонсувлар оқсиллар, нуклеин кислоталар ва ёғларни гидролиз 
қиладилар. Гидролиздан ҳосил бўлган маҳсулотларга, фаоллиги ошган 
гликолизнинг ферментлари таъсир қилади. Бу аэроб оксидланиш 
ферментларига ҳам тегишлидир. Экспериментда кротон ёғини терига 
таъсиридан юзага келган яллиғланиш учоғида кислородни истеъмол қилиш 
30-35% кўпаяди. Бироқ бу ҳолат қисқа, 2-3 соат давом этади. Ҳужайралар 
альтерациясини давом этиши, ҳужайра ичидаги тузилмаларни, масалан Кребс 
доирасининг 
оксидланиш-қайтарилиш 
ферментлари 
жойлашган 
митохондрийларни шикастланиши билан кечади. Митохондрийларда аэроб 
оксидланиш билан боғлиқ бўлган оксидланувчи фосфорланиш амалга ошади. 

---

209 
Юзага келган узгаришлар митохондрийларда оксидланишни янада кучлироқ 
бузилишига олиб келади, гликолиз эса деярли ўзгаришсиз қолади. 
Яллиғланиш учоғида некроз, некробиоз ва анчагина дистрофик 
шикастланишлар, оксидланиш жараёнларини пасайишига, яллиғланган 
тўқиманинг соғлом, зарарланмаган туқимага нисбатан кислородни истеъмол 
қилишини камайишига олиб келади. Демак, яллиғланишнинг марказий 
қисмларида (некроз ва некробиоз юазага келган жойларда) моддалар 
алмашуви пасаяди, периферияга борган сари алмашинув жараёнлари кескин 
тезлашади. Яллиғланган туқимада Кребс даврасининг фаоллигини камайиши 
оқибатида пироузум, алъфакетоглютар, олма, қаҳрабо ва бошқа кислоталар 
микдорини кўпайиши юзага келади. Кислоталарни Кребс даврасида 
оксидланиши охирига етмайди, карбонат ангидридни ҳосил булиши камайди, 
нафас коэффициенти пасаяди. Яллиғланишдаги метаболизмни ифодалаш 
учун илгаридан"алмашувга уткетди" ибораси ишлатилади. Ухшатиш 
яллиғланган учоқда моддалар алмашувини кескин ортишига тааллуқли 
бўлиб, қолмай, балки уларни чала ёнишини, етарлича оксидланмаган 
маҳсулотлар (полипептидлар, сут кислотасн, ёғ кислоталари, кетон 
таначалири) ҳосил булишини ифодалайди. 
Шундай қилиб, яллиғланиш ҳамма вақт моддалар алмашувининг 
кўпайиши билан бошланади. 
Яллиғланиш жараёнининг асосий аломатларидан бири - ҳароратнинг 
ошиши маълум даражада шу билан тушунтирилади. Кейинчалик 
метаболизмнинг суръати пасаяди ва шу билан бирга унинг йуналиши ҳам 
ўзгаради. Ягар яллиғланишни ''Ўткир даврида парчаланиш жараёнлари 
устунлик қилса, кейинчалик эса синтез жараёнлари устун келади. Уларни 
вакт оралигида чегарасини белгилаш амалда мумкин эмас. Катаболик 
жараёнлар устун келганлигидан оқсил-гликозамин-гликан комплексларининг 
деполяризацияси, оқсиллар, ёғлар ва карбонсувларни парчаланиши, эркин 
аминокислоталар, полипептидлар, аминкандлар, урон кислоталарнинг пайдо 
булиши кўзатилади. 
Анаболик жараёнлар эрта пайдо булади, аммо у яллиғланишнииг 
кейинрок даврларида, қайтадан тикланиш (репаратив ўзгаришлар)га 
мойиллик пайдо бўлганда устун кела бошлайди. Маълум ферментларнинг 
фаоллашуви натижасида ДНК ва РНКдарни синтези кўпаяди. Гистиоцитлар 
ва фибробластларни фаоллиги ортади. Бу ҳужайраларда оксидланиш ва 
оксидланиш билан боғлик бўлган фосфорланиш жараёнлари фаоллашади, 
макроэргларни хосил булиши кўпаяди. 
Яллиғланган туқимада оксидланиш жараёнлари фақат миқдор жиҳати-
дангина эмас, балки сифат жиҳатидан хам ўзгаради.