Патологик физиология

Хужайра шикастланганида унинг органеллалари структураси ва 
фаолиятининг ўзгариши. 
Ҳужайра шикастланганда уни барча компонентларинннг тузилиши ва 
фаолияти у ёки бу даражада бузилади. Аммо турли патоген омиллар 
таъсирида ҳужайра органеллаларининг шикастланиши кўпрок кузатилади. 
М и т о х о н д р и я л а р - улардаги оксидланиш в а фосфорланиш 
жараёнлари АТФ ҳосил қилади, шунингдек улар ҳужайралардага кальций, 
калий, водородлар миқдорини бошқаришда иштирок этади. Патоген омиллар 
таъсирида улар сон ва структура жиҳатидан ўзгаради. Узоқ вақт оч қолиш, 
қандли диабет, нурланганда митохондриялар сони камайиб кетади. Кўпчилик 
патоген омиллар (гипоксия, экзо- ва эндотаксинлар, радиация, осмотик 
босимнинг ўзгариши ва ҳ.к.) митохондрияларнинг шишиши ва 
вакуолизациясига, мембраналарнинг узилиши, крипталарнинг 
гомогенизациясига сабаб бўлади. Матриксда органик ва анорганик 
моддаларнинг чўкиши кузатилади. Митохондриялар структурасининг 
бузилиши нафас олиш ва АТФ ҳосил бўлишини ўзгартиради ва ионлар 
нисбатини бузади. 
Я д р о - ҳужайра генетик дастурини ташувчидир. Ядро 
шикастланганда шаклининг ўзгариши туфайли хроматин конденсацияси ва 
ядро қобиғининг парчаланиши руй беради. 
Л и з о с о м а л а р - меъёрдаги лизосомал ферментлар ҳужайра 
структуралари кариганда ёки шикастланганда янгиланишни ва ёт жисмлар 
фагоцитозини таъминлаб туради. Патоген таъсиротлар оқибатида лизосома 
ферментлари ташқарига чиқиши ва фаоллашуви туфайли аутолиз содир 
бўлиши мумкин. Ҳужайрада водород ионлари, токсинлар, еғларнинг ўта 
104 

---

оксидланиш маҳсулотлари тўпланиши натижасида лизосома мембранаси 
парчаланиб гидролитик ферментлар чиқади ва юқоридаги ўзгаришлар рўй 
беради. 
Р и б о с о м а л а р - ҳужайра генетик дастурини амалга ошириш учун 
зарур. Рибосомалар иштирокида и-РНК таъсирида оқсиллар синтезланадн. 
Патологияда эса рибосома бирикмаларини ташкил етган гуруҳлар 
парчаланиб, мономерлар пайдо бўлади ва оқсил синтезини бузади. 
Э н д о п л а з м а т и к т ў р - ҳужайрада турли моддаларни тўплаб 
тарқатишда ҳамда ҳар хил заҳарли, моддаларни инактивация қилишда 
иштирок этади. У шикастланганда капиллярларнинг кенгайиши, вакуола ва 
цистерналар пайдо бўлиши, баъзи жойларда эса деструкция кузатилади. 
Эндоплазматик тўр структураси ўзгарганда ҳужайра дистрофияланади, 
импульс тарқалиши бузилади, цитотоксик моддаларни заҳарсизлантириш 
фаолияти издан чиқади. 
Г о л ь д ж и а п п а р а т и - ҳужайрада моддалар ташилишида 
аҳамиятлидир. У айниҳса, ички секреция безларида шиллиқ ишлаб 
чиқарадиган ҳужайраларда муҳимдир. Патологияда эса маҳсулотларнинг 
ҳужайралардан секреция орқали чиқарилиши бузилади. 
Ц и т о п л а з м а - суюқ в а қовушқоқ муҳитдан иборатдир. Унда 
ҳужайра органеллалари, бирикмалар жойлашган. Цитоплазма асосини 
ҳужайра суюқлиғи ва бир неча турли структуралар: микротрубалар, 
микрофиламентлар, бирикмалар - гликоген ва липид доналари ташкил 
этади.Ҳар хил шикастловчи омил таъсирида суюқлиқ камаяди ёки кўпаяди, 
протеолиз, оқсил коагуляцияси рўй беради, меьёрда учрайдиган ҳар хил 
бирикмалар пайдо бўлади. Цитоплазма ҳолатининг ўзгариши ўз навбатида 
ҳужайра фаоллигини кескин сусайтиради.