Патологик физиология

10.6. Л Е Й К О Ц И Т Л А Р Э М И Г Р А Т Ц И Я С И 
Эмиграция экссудация билан бирга пайдо булади ва тукималарга 
крннинг лейкоцитлари томир деворидан чиқадилар ҳамда махаллий 
пролиферацияланувчи ҳужайралар билан биргаликда инфильтрат хосил 
киладилар. Экссудат суюқлиги ва ҳосил бўлган инфильтрат яллигланган 
туқимани шишганлигига сабаб булади. Лейкоцитларни яллигланган тўқимага 
чиқиши капиллярлар ва майда веналар девори орқали содир бўлади, бу 
жараён артериал гиперемия даврида бошланиб, веноз гипемияда максимумга 
етади. 
Лейкоцитларни яллигланган туқимага чиқишида уч даврни фарқ 
килинади: 
1.Лейкоцитлар яллигланган туқимага капиллярларни эндотелий-
сини ички сатҳида тупланади - лейкоцитларни четки холати. 
2.Лейкоцитларни эндотелий деворидан чикиши. 
3.Лейкоцитларни яллигланган тўқимадаги харакати. 
Лейкоцитларни томирларнинг ички сатҳини тупланиш жараёни бир 
неча минутдан ярим соатгача ва ундаи хам ортикрок давом этади. 
Лейкоцитларни эндотелиал ҳужайралар орасидан чиқиши хам бир неча 
минут давом этади. Лейкоцитларни яллигланган туқимадаги харакати 
соатлаб, хатто бир неча кеча-кундуз давом этади. 
Лейкоцитларни четки холати деганда, уларни томир деворининг 
эндотелийсини ички сатхида тупланиши тушунилади. Капилляарларда қон 
айланишининг нормал ҳалатида эндотелийни сатҳи юпқа "цемент-фибрин" (у 
фибриндан, фибринат кальцийдан, фибринолиз махсулотларидан ташкил 
топган) катлам билан қопланган, унга плазманинг харакатсиз ҳолати 
ёндашади, бунга эса плазманинг харакатланувчи қатлами ёндашади ва сўнг 
қоннинг шаклли элементлари ҳаракат қилали демак нормал қон айланишида 
лейкоцитлар фибрин қатламига яқин кела олмайди яллигланган туқимала 
капиллярларни шикастланишидан уларни буш жойида фибринли епишқоқ 
модда пайдо булади. Фибриннинг иплари томирлар бушлигида томир 
деворини у томонидан бу томонига уланади. Электрон микроскопда бу 
катлам "шокила" га ухшайди. Яллигланган туқиманинг капиллярларида қон 
айланиши секинлашганида лейкоцитлар фибрин қатламининг 
"шокилаларига" яқин келади ва унинг ипларида бир неча муддат ушланиб 
крлади. Лейкоцитларни Фибрин катламга якинлашининг дастлабки 
секундларида улар шу қатлам юзасида думалаб боришга улгуради. 
Лейкоцитларни эндотелийнинг ички сатхида ушлаб турувчи омил бўлиб 
электростатик кучлар хисобланади. Лейкоцитлар сатхи ва эндотелиал 
ҳужайралар манфий зярядга эга. Бироқ, лейкоцитлар эмиграция жараёнида 
эхтимол кальций ионлари ва бошка мусбат ионлар таъсирида ўзларини 
манфий зарядини йуқотади, Лейкоцитларни эндотелиал деворга ёпишиш 
221 

---

механизмида уларни К
+
Са
+ +
ионлари билан бевосита кимёвий боғланиши 
иштирок этиши мумкин. Бу ионлар лейкоцитларни ва эндотелиал 
ҳужайраларни сатхларидаги карбоксил гуруҳлар билан бирикиб, "калъцийли 
кўприкчалар" хосил килади. ниҳоят лейкоцитлар деворга яқин жойлашишида 
уларни ўзини ролига келсак, улар эндотелий ҳужайралари билан контакт 
вақтида катионли оқсиллар ва гистонлар ажратадилар ва шулар контактни 
десмосомлар сингари мустахкамлайди. 
Бундан чикадики, томир деворига маҳкам ёпишган лейкоцитлар ундан 
чикиши - эмиграция қилиши мумкин. Ёруглик микроскопияси ёрдамида 
тирик мавжудотда (Конгейм тажрибасида - 1878) аникланишича, 
лейкоцитлар икки эндотелиал ҳужайралар орасига эндотелиал ҳужайрааро 
тирқишга) ўзларининг ёлгон оёкларини (псевдоподия) киритадилар, сўнг 
капиллярларни базал мембранасини пармасимон тешади ва томирдан 
ташқарига чиқадилар. Базал мембранадан утаётганда лейкоциялар унга уз 
ферментлари (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза) билан таъсир курсатади. 
Ферментлар базал мембрананинг молекуляр тузилишига таъсир қилиб, унинг 
утказувчанлигини оширади. Электрон микроскопларда куринишича, 
лейкоцитлар томир ташкарисига эндотелиал ҳужайраларни туташган жойи 
орқали чикадилар. Бу ходиса эндотелиал ҳужайраларни думалоқланиши 
натижасида уларни оралигини кенгайиши билан тушунтирилади. Баъзи 
олимлар бу жараённи фаол, энергия сарфланиши билан кечади деб 
карайдилар (И.А.Ойвин). Лейкоцитлар чиқиб булгаи ҳужайраларни контакти 
қайтадан тикланади. 
Бошқа олимлар, лейкоцитларни эмиграциясини иккинчи йули булиши 
мумкин деб ҳисоблайдилар, бу трансцеллюляр эндотелий ҳужайралари 
ичидан утиш йулидир. Бирок, бу кейинги вақтда шубха остига олинмокда. 
1.Лейкоцитларни эмиграцияси ва уларни яллигланган туқима томон 
ҳаракатини дастлаб фақат механик сабаблар билан тушунтирилади 
(А.Шкляревский,1868). Таҳмин қилинишича, крнни оқими секинлашганда 
лейкоцитларни солиштирма огирлиги енгил бўлганлигидан томир ўзанининг 
марказидан четрогига суриб чикарилади ва томирни ички деворига якин 
қатламда жойлашади. 
Лейкоцитларни ўзлари томирлардан чикишини крннинг босимини вена 
ва капиллярлар ўзанида ортиши ва томирлар деворининг утказув-чанлини 
кучайиши билаи тушунтирар эдилар. Мана шунинг учун эмиграция 
жараенининг ҳаммасини лейкоцитларнинг томирлардан туқима томон пассив 
силжиши деб тасаввур қилар эдилар. Аммо, лейкоцитлар эмиграциясининг 
механизмини ана шундай тушунтиришга уринишлар ишонарли булмади. 
Агар лейкоцитлар эмиграциясининг асосий сабаби яллигланган туқима 
томирларида қон босимининг кутарилиши бўлганда эди, улар билан 
биргаликда эритроцитлар хам чикиши керак эди, аммо яллигланишда 
эритроцитларни чикиши ҳамма вақт хам кўзатилавермайди, улар чикса ҳам 
кам микдорда ва томирлар девори жиддий шикастланганда юзага келади. Шу 
нуктаи назардан лейкоцитларни томир девори тирқишидан чикиб, 
яллигланган учок маркази томон харакатини давом эттиришини хам 
222 

---

тушунтириб булмайди. Лейкоцитлар эмиграциясини яна факат томир 
утказувчанлигининг ортиши билан хам тушунтириш мумкин эмас, чунки бу 
икки ходиса уртасида тула параллелизм мавжуд эмас. Факат биргина 
механик сабаблар билан экссудатлар таркибининг фарқини хам тушунтириш 
имконияти йуқ. Нима учун баъзида, масалан иирингли яллигланишда факат 
нейтрофиллар чикади-ю, бошқа холларда, масалан сил касаллигида факат 
лимфоцитлар ортиши тушунарли эмас. Ва нихоят механик назария 
лейкоцитларни эмиграциядан олдин "четки ҳолатда" булишининг моҳиятини 
ёритиб бераолмайди. Бундан чиқадики, механик омиллар бу жараёнларни 
асосини ташкил қилмай, факат уларга имконият яратади холос. 
2. И.И.Мечников замонидан буён лейкоцитлар эмиграциясини 
"хемотаксис" билан, яъни лейкоцитларни яллигланган учоқда ҳосил булувчи 
ва тупланувчи кимёвий моддалар ёрдамида томир ўзанидан жалб қилиниши 
билан тушунтирилади. Хемотаксис ходисаси лейкоцитлар эмиграциясининг 
ҳамма боскичларида аҳамиятга эга. Яллигланган туқима томон 
лейкоцитларни силжишини рагбатлантирувчи омиллар бўлиб мусбат 
хемотаксис ҳусусиятига эга бўлган ҳар хил моддалар: туқима 
шикастланишининг яъни туқима протеолизининг маҳсулотлари -
полипептидлар (В.Менкин уларни лейкотаксинлар деб атаган), баъзи 
глобулинлар, аденин нуклеотидлар, микроблар хаёт фаолиятининг 
маҳсулотлари (бактериал эндотоксинлар), шунингдек антиген ва 
антителоларнинг узаро таъсиридан хосил булувчи моддалар хисобланадилар. 
Лейкоцитларни хемотаксисида комплемент системасига катта аҳамият 
берилмоқда. Булар энг аввал комплементни С
2
,ва С
5
компонентларидир. 
Эмиграция жараёни фақат рагбатланибгина колмай, балки аксинча сусайиши 
(манфий хемотаксис) ҳам мумкин. Хемотаксиснинг ингибиторлари антиген 
билан фаоллашган лимфоцитлардан ишлаб чикарилади. Лейкоцитларни 
харакатчанлиги уларга модда алмашувининг ингибиторларидан колхицин, 
пуромицин, актиномицин Д, яна гидрокортизон, ц-АМФ, простагландин Е, 
алкогол, ҳамда жуда вирулент микроблар таъсир курсатганидан шубҳасиз 
камаяди. 
3.Лейкоцитларни ҳаракатланиш ва уларни эмиграция жараёнида баъзи 
физик-кимёвий омиллар, масалан, лейкоцитларни сирт таранглигини 
камайиши ва кўзғатувчи томонга цитоплазмани буртиб чикиши ахамиятга 
эгадир. Яллигланган учоқда моддалар алмашуви бузилиши ва микробларни 
ҳает фаолияти маҳсулотлари ичида баъзилари сирт таранглигини 
пасайтириш қобилиятига эгадир. Буларга гистамин, бегона оқсиллар, 
альбумозлар, пептонлар, органик кислоталар кирадилар. Бу сирти фаол 
моддалар туқима орқали диффузияланади ва томирлар ичига сингади (утади) 
хамда лейкоцитларни яллигланиш томонига қараган сатҳини таранглигини 
камайтиради. Бунинг натижасида лейкоцитларни хар хил кисмларида сирт 
таранглигини фарки юзага келади. 
Агар лейкоцитларни сатҳини ҳаммасида сирт таранглиги бир хилда, 
ўзгармай турса, улар ўзларини шарсимон шаклини саклаб колади. Лей-
коцитнинг сатхини қандайдир қисмида сирт таранглиги камайган пайтда 
223 

---

муккаррар равишта шу жойида цитоплазманинг буртиб чикиши пайдо 
булади ва лейкоцитнинг танаси аста-секин қуйилади. 
Шу тарзда лейкоцитни унинг сирти таранглигини камайтирувчи модда 
оқиб келаётган манба томон харакати руй беради. Шундай килиб, 
лейкоцитнинг сирт таранглигини узгариши натижасида унинг цитоплазмаси 
сирт таранглиги юкрри қисмидан сирт таранглиги пасайган жойига томон, 
яъни яллигланиш учоги томон силжийди. Яллигланиш учогида сирт 
таранглигини камайтирувчи моддалар тухтовсиз ҳосил бўлганлигидан, 
лейкоцитлар хам яллигланиш учоги томон амёбасимон ҳаракат қилаверади. 
Аммо, хемотаксис ва фагоцитоз ходисаларида фақат сирт таранглигини 
аҳамиятини эътироф этиш катор фактларни тушунишга имкон бермайди. 
Масалан, нима учун лейкоцит кумир заррачалари ёки тош кукуни томон 
харакат қилади, гарчи бу заррачалар лейкоцитни сирт таранглигини 
камайтириш имкониятига эга бўлган моддалар ажратмасаларда. 
4.Афтидан лейкоцитларни эмиграциясида электрокинетик ходисалар 
маълум аҳамиятга эга булса керак. Лейкоцитларни сатҳидаги заряди манфий 
бўлиб, улар яллигланган тукимадаги мусбат зарядли макромолекулалар ва 
тупланаётган водород иони томонидан тортиш сезади, яъни туқиманинг 
мусбат зарядли макромолекулалари лейкоцитларнинг манфий зарядларини 
камайтиради ва уларнинг мембраналарини электростатик бекарорлиги келиб 
чиқади. Мана шу ҳолат макромолекулаларни харакатга келтиради 
(қискариш-чўзилишга ухшаш), бу ходиса хам цитолеммада, ҳам 
цитоплазмада содир булади. Бунинг натижасида лейкоцитлар томирдан 
яллигланган тўқима томон силжийдилар. 
5.Лейкоцитларни амёбасимон ҳаракатининг механизми цитоплазма 
коллоидларининг узгариши ва цитоплазмада юз бераётган энергетик 
жараёнларга боғлиқ бўлиб, шулар цитоплазманинг айрим кисмларини зол 
ҳолатидан гел холатига ва яна асл ҳолига қайта оладиган ўзгаришларга олиб 
келади. Бунда лейкоцитнинг яллигланган учоққа қараган жойидаги 
цитоплазманинг асл холига қайта оладиган суюқланиши (юмшоқ ҳолга 
келиши)га асосий эътибор қаратилмоқда. Лейкоцитни юмшаган жойидан 
псевдоподийлар хосил булади. Шундай қилиб, лейкоцитнинг ўзидаги 
моддалар алмашуви жараёнида ҳосил буладиган энергия ҳисобига улар 
амёбасимон харакат киладилар. Хемотаксис моддалар факат кайтарилувчи 
золдан гелга утиш жойини белгилайди. 
6.Бирок, кейинги йилларда эмиграциянинг нозик механизмларини очиб 
берувчи илмий ишлар пайдо булди, булардаги тахминларга қараганда циклик 
нуклеотидлар билан цитоплазматик микронайчаларнинг ўзаро муносабати 
шу жараёнга таъсир курсатади. Лейкоцитларни йуналган харакати 
цитоскелетнинг тузилиши: микрофиламенталар ва микрнайчалар билан 
таъминланади. Эмиграция жараёни молекулалар даражасида руёбга чикади. 
Буни кисман субҳужайра даражасида кузатиш мумкин жуда кам 
холларда худайра даражасида кузатиш мумкин. Микронайчаларнинг 
функцияси ўзоқ вақт ноаниқ эди. Хрзирги вақтда эмиграция жараёнига 
алоқаси аникланмокда ҳамда шу жараённи баъзи тафсилотлари 
224 

---

ойдинлаштирилмокда. Масалан, ҳужайралар ичидаги гранулалар 
микронайчалар туфайли харакатга келади. Гранулалар уз жойини 
узгартираётганда эхтимол стимуляцияланган яллиглантирувчи омил ва 
ҳужайрани шикастланган мембранаси билан ўзаро муносабатда булса керак. 
Афтидан, микронайчалар "цитоскелетга" ухшаб функция килади, ҳамда 
кискарувчан оқсиллар билан биргаликда ҳужайраларни шаклини ва 
қиёфасини таъминлайди. Қискарувчи оқсиллар (актин-миозин комплекси) 
купчилик ҳужайраларда, ҳатто медиатор сақлайдиган ҳужайраларда бўлиб, 
морфологик жихатдан микрофиламентлар шаклида аниқланади. Кисқарувчи 
элементлар микронайчаларга, худди мушаклар суякларга таъсир килганидек 
уларни агрегация ва дезагрегациясини бошкарса керак. Микронайчаларни ва 
кисқарувчи оксилларни функцияси Са++ ионлари ва ц А М Ф иштирокида 
амалга ошади, бу вақт медиаторларни ажратилиши ингибицияси 
(микронайчаларни дезагреацияси) содир булади, бошқа ҳолда Са++ ионлари 
ва ц Г М Ф иштирокида бўлиб, бунда медиаторларни ажралишини тезлашуви -
микронайчаларни агрегацияси содир булади. Шундай килиб, тўқималарни 
яллигланиш реакциясида энг мухим аҳамиятга эга бўлган жараён 
эмиграциядир. Бу жараён маълум тузилмалар - ҳусусан микронайчалар билан 
боғлиқ. Афтидан, уларни агрегацияси ва дезагрегациясини морфологик 
жихатдан ҳужайра даражасида, хатто молекуляр даражада фактлар билан 
асослаш мумкин. 
Лейкоцитларни харакатини функционал жихатдан куйидагича
ту­
шунтирилади. Лейкоцит тинч турган
вақтда цитоскелетнинг микронайча-
лари узларини турган жойини аниклай олмайди, тартибсия жойлашиб, асосан 
таянч, тутиб туриш функциясини бажаради. Лейкоцит харакат кила 
бошлаганда эса бу найчалар цитоплазмада ўз жойлашувини ўзгартиради ва 
ҳужайрани узун ўқи буйича аниқ йуналишини олади. 
Гелни суюлган қисми лейкоцитни олдинги полюсидан шу найчаларга 
суриб олинади ва куч билан оркага иргитиб ташланади. Реактив тортувчи куч 
пайдо булади, найчаларни ўзлари (акс) қарама-қарши томонга қараб 
ҳаракатлана бошлайди, лейкоцитларни эса олдинга туртиб юборилади. 
Бошқа сўз билан айтганда, лейкоцитлар ракетага ухшаб силжийдилар. Ва 
ниҳоят лейкоцитларда актин-миозин системаси мавжудлигидан, мушаклар 
қисқаришига ухшаш жараёнлар руй беради деб таҳмин қилиш мумкин ва шу 
туфайли лейкоцит силжий бошлайди. Лейкоцитларни силжиши энергиядан 
фойдаланиш билан кечадиган жараёндир, бундай энергияни лейкоцитлар 
гликолитик реакцияларда ҳосил қиладилар. Лейкоцитларни ҳаракат тезлиги 
анчагина каттадир. Ҳисоблаб топилишича, лейкоцитлар бир кеча кундузда 5¬ 
6 см оралиқни утиши яъни перифериядан жуда катта яллигланган учоқни 
марказига"етиб боради". 
Нейтрофил гранулоцитлар бошқа лейкоцитларга қараганда энг юкрри 
тезликда силжийдилар. Гранулоцитларни ҳаракатчанлиги яллигланиш 
учогига ҳос бўлган кислотали муҳитда кечади. 
Яллигланиш учоги томон лейкоцитларни эмиграциясида маълум 
кетма-кетлик тартиби кузатилади: Энг аввал нейтрофил гранулоцитлар, 
225 

---

улардан кейин моноцитлар ва охирида лимфоцитлар эмиграция киладилар 
Яллигланган туқима томон ҳар хил лейкоцитларни эмиграциясини кетма-
кетлигини И.И.Мечников таъсвирлаб берган, уни лейкоцитлар 
эмиграциясининг Мечников крнуни деб аталади. Мононуклеар 
ҳужайраларни энг кейин чиқишини шу ҳужайраларни хемотаксик 
қитиқловчиларга сезгирлигини камлиги, кам ҳаракатчанлиги билан 
тушунтирадилар. 
Эмиграция қилган лейкоцитларни ҳужайравий таркиби, яъни ҳосил 
бўлган инфильтратни таркиби яллигланиш чақирган этиологик омилга 
(яллигланишни қўзгатувчисига), у чақирган жараённи давомийлигига, 
туқима муҳитининг физик-кимевий ўзгаришига ва яллигланиш жараёни 
жойлашган туқимага боғлиқ. Масалан, яллигланишни йиринг ҳосил қилувчи 
микроблар чақирса (стафилококклар, стрептококклар) уни таркибида жуда 
кўп микдорда нейтрофил лейкоцитлар, агар яллигланиш иммун асосда 
аллергия) ёки паразит чувалчанглар (гельминтлар) томонидан қўзгатилган 
булса, у ҳолда жуда кўп эозинофиллардан ташкил топади. Сурункали 
яллигланиш - сил, заҳм кабиларда яллигланиш учогида лимфоцидлар ва 
моноцитлар ошкор килинади. 
Лекоцитларни шикастланиш учогидаги асосий вазифаси, генетик 
жиҳатдан бегона заррачаларни камраб олиш ва ҳазм килиш (фагоцитоз) дан 
иборат. Бир ҳужайрали организмларда фагоцитоз овқат ҳазм қилиш учун 
хизмат килади. Юкори тараккий килган организмларда бу функция баъзи 
ҳужайралар учун ҳос бўлиб, ҳимоя хусусиятига эга. И.И.Мечников ҳамма 
фагоцитозловчи ҳужайраларни микро ва макрофагларга ажратади. 
Микрофаглар (полинуклеар лейкоцитлар) микробларни фагоцитоз килса, 
макрофаглар моноцитлар, гистиоцитлар) йирикрок заррачаларни, шу 
жумладан ҳужайраларни ва уларни булакларини камраб олади ва ҳазм 
киладилар. 
Фагоцитозда 4 давр мавжуд: 1)якинлашиш (хемотаксис); 2)ёпишиш; 
3)ютиш; 4)хазм қилиш (реактивлик булимига каранг). Бу жараёнда 
яллигланган тўқимага эмиграция килган лейкоцитлар бир қисми ацидоз ва 
кучли физик-кимёвий узгаришлар таъсирида халок буладилар. Уларни 
халокати натижасида хар хил моддалар ва ферментларни ажралиши 
кузатилади, бу моддалар бактерицид таъсир курсатиши ёки бактериялар 
ҳаёт фаолиятининг махсулотлари бўлган зарарли моддаларни 
зарарсизлантириш имкониятига эгадир. Ажралган ферментлар парчаланиш 
махсулотларини хазм килишда ва яллигланиш учогини тозалашда иштирок 
этадилар.