Патологик физиология

Яллигланиш учогида кон айланиш ва микроциркуляциянинг 
бузилиши 
Яллигланиш маҳаллий қон ва лимфа айланишини, энг аввало 
микроциркуляциянинг бузилиши билан ифодаланади. Микроциркуляция 
деб, крнни терминал артериолалар, метартериялалар, капиллярлар ва 
венулалар) томирлар ўзанида ҳаракати, шунингдек, хар хил моддаларни 
шу томирлар девори орқали транспорта (утиши) тушунилади. 
Яллигланишнинг бошлангич давридаёқ яллигланган учокда 
альтерация билан биргаликда кон айланишининг бузилиши пайдо булади. 
Улар ҳамма ҳайвонлар ва инсон учун ҳам бир хил (типик) дир. 
Конгейм 1878 йилда томирларни комплекс реакциясини биринчи 
бўлиб кўзатди ва таъсвирлаб берди. Томирлар реакцияси билан
экссу­
дация ва эмиграция яллигланиш механизмида жуда катта
аҳамиятга эга. 
"Яллигланишнинг бутун қиёфаси", унинг ҳамма ҳусусиятлари, қолаверса 
тўкималардаги ҳамма узгаришлар - томирлар реакциялари,
микро­
циркуляция томирлар ўзанининг утказувчанлиги билан тушунтирилади. 
Микроциркуляцияни урганиш, шу жумладан яллигланган
учоқда 
ҳам урганиш учун ажойиб усуллар ишлаб чиқилган. Буни урганишни энг 
кулай йули Конгейм тажрибасидир. Бошқа тажрибалар пластикдан 
тайерланган шаффоф камераларни қуён қулоғига, олмахонни гардонидаги 
халтачасига ва танасининг бошқа ерларига урнатишга асосланган. 
Камеранинг девори оркали биомикроскопик тадкикртлар утказиш қулай, 
бу микроскоп остида тирик ҳайвонни яллигланиш бошланаетган ва
ял­
лигланиш авжига
чиққан зонасидаги микротомирларни "уйинини" 
кузатишга имкон беради. Шунингдек, бу усул ёрдамида яллигланишнинг 
ҳар хил медиаторларини таъсирида микроциркуляцияни ўзгаришини 
кузатишга ҳам имконият яратади. Ҳозирги вақтда биомикроскопик 
усуллар флюоресцент микроскопия билан бойитилди. Бу усул ёрдамида 
рангли индикаторларни томирлардан туқимага чиқишини кузатиш 
имконияти пайдо булди. Микроциркуляцияни урганиш учун куринганини 
ёзиб олувчи телевизион микроскопия, электрон микроскопия, 
такомиллаштирилган микро - ва кинога олиш усулларидан 
фойдаланилади. Бу- ларни ҳаммаси яллигланишнинг ҳар хил даврларида 
яллигланган учоқдаги микроциркулятор ўзанда пайдо буладиган 
ходисалар ҳақида янги ва жуда муҳим маълумотлар олишга имконият 
тугдиради. 
Яллигланган туқимада қон айланиш ва микроциркуляцияни 
бузилиши куйидаги турт даврли томирлар реакцияси шаклида 
ривожланади: 
218 

---

1. Артериолаларни киска муддатли қисилиши, яъни киска муддатли 
ишемияси. 2.Артериал гиперемия - капилларлар, артериолалар, 
венулаларнинг фаол гиперемияси. 3.Веноз-пассив гиперемия, қон ва
лим­
фа айланишининг димланиши. 4.Стаз - яллигланган
туқимада қон
ай­
ланишининг тухташи. 
Уткир яллигланиш реакциясининг
тўқима шикастланишидаги энг 
барвақт пайдо буладиган ўзгариши майда томирларнинг артериолалар, 
прекапиллярлар ва венулаларни) уткинчи (10-20 секундан бир неча 
минутгача), қисқа муддатли қисилишидир. Яллигланишда томирларни қисқа 
муддатли торайиши томир торайтирувчи нервни ва артериолаларни силлиқ 
толали мушакларига яллиглантирувчи омил таъсирдан рефлектор йули билан 
пайдо булади. Томирларни киска муддатли торайиши аввал бирламчи 
қўзғатувчи омилни таъсири қисқа бўлганлигидан, келиб чикади, иккинчидан, 
симпатик иннервациянинг медиатори - норадреналин тезликда 
моноаминооксидаза таъсирида парчаланади, чунки яллигланган туқимада бу 
ферментни миқдори кўпаяди. 
Кейинроқ - артериал гиперемия пайдо булади - артериолалар, 
капиллярлар, венулалар кенгаяди, кон окиши тезлашади. 
Артериал гиперемия ва томирларни кенгайиши бир канча сабаблар 
таъсирида пайдо булади. Бошланишида яллиглантирувчи омилни томирни 
харакатлантирувчи нервига таъсиридан, рефлектор равишда, асосан аксон 
рефлекси оркали ёки марказий нерв системаси оркали амалга ошиб, қисқа 
муддатли спазмдан сўнг майда томирлар ва капиллярларни кенгайиши 
бошланади. Бу вақт вазоконстриктор таъсир вазодилятатор таъсирдан 
эртароқ йуқолади. Томирларни кенгайиши ва кейинчалик кон айланишини 
бузилиши вазомотор нервларни тезликда фалажланиши окибатида дарҳол 
пайдо булиши мумкин. Дархақиқат, ўткир яллигланишда фаол гиперемияни 
тусатдан пайдо булиши ва тезлик билан тарқалишини вазомотор аппарат -
нинг иштироки билан тушунтириш мумкин. 
Артериал гиперемия яна яллигланган туқимада кўп миқдорда 
томирларни кенгайтирувчи медиаторларни ҳосил булишидан ва уларни 
артериолалар ва прекапиллярларни деворларидаги мушакларини бушаш-
тириши натижасида юзага келади. Булар артериал крнни оқиб келишини 
кўпайтиради, унинг ҳаракатини тезлаштиради, ишламай турган
ка­
пиллярларни очадилар ва буларда
қонни босимини оширадилар. Бундан 
ташкари томирларни кенгайиши муҳитнинг РНини ацидоз томон силжи-
шидан, калий ионларини тупланишидан, томирлар атрофидаги қушувчи 
туқиманинг эластиклигини камайишидан келиб чиқади. 
Яллигланишдаги гиперемия оддий гиперемиядан фаркланиб,
капил­
лярларни
тезроқ кенгайиши, ишлай бошлаган капиллярларни янада 
кўпайиши ва шу ҳодисаларни анча узоқ давом этиши билан ифодаланади. 
Яллигланишнинг авжида унинг учогидаги томирлар қон-томирларини
торай­
тирувчи моддалар ёки вазоконстриктор таъсирларга жавоб сифатида 
торайиш крбилиятларини маълум даражада
йуқотадилар. Қоннинг ҳаракати 
секинлаша бошлайди, фаол гиперемия астагина веноз гиперемияга ва стазга 
219 

---

утади. Бу ходиса аввал яллигланиш учогининг марказида, сўнг секин-аста 
перифериясида содир булади. Аммо яллигланиш учогининг перифериясида 
узоқ муддат артериал гиперемия сакланиб крлади. 
Веноз гиперемияда қон харакатини тезлиги камаяди, қон харакатининг 
қиёфаси ўзгаради. Масалан, артериал гиперемия даврида крннинг 
ҳужайралари гуж бўлиб, асосан томир марказида (буйлама, уқ оқим) 
жойлашса, томирларни ички деворида плазма ва озрок лейкоцитлар булади, 
Веноз гиперемияда эса мана шу тақсимланиш бузилади. Коннинг реологик 
ҳусусиятлари ўзгаради. У қуюқроқ ва ёпишқоқрок (экссудацияни оқибатида) 
бўлиб қолади. Эритроцитлар букадилар, узаро тартибсиз жойлашиб 
агрегатлар хосил киладилар, улар томирларда секинлик билан ҳаракатланади 
ёки кичик диаметрли томирларда тиқилиб тухтаб қоладилар. 
Веноз гиперемия катор омиллар таъсирида пайдо булади. Омилларни 3 
гуруҳга булиш мумкин: биринчиси қонга, иккинчиси томирлар леворига, 
учинчиси атрофдаги туқимага таалуқлидир. 
1.Қон билан боғлиқ омилларга лейиоцитларни томирлар ичида жой-
лашиши, эритроцияларни букиши, қоннинг суюқ қисмини яллигланган 
туқимага сизиб чиқиши (экссудация), қоннинг қуюқлашиши, Хагеман 
омилининг фаоллашуви оқибатида тромбларни хосил булиши ва гепаринни 
камайиши кабилар киради. Яллигланган туқимада крннинг ивиш
жараёнла­
рини фаоллашуви окибатида лимфатик томирларда фибрин массаларини 
хосил булиши лимфани яллигланиш учогидан
оқиб кетишини 
қийинлаштиради. 
2.Томир девори омилларини веноз гиперемияга таъсири томир эндо-
телийсини букиши ва бунинг натижасида майда томирнинг бушлиги яна 
кичрайиши билан намоён булади. Узгарган венулалар эластиклигини 
йуқотади ва инфильтрат ҳамда экссудатларни эзувчи таъсирига мулойим 
бўлиб қолади, чунки томирларни мустахкамловчи, махсус қушувчи 
туқималар ультраструк-туралари - десмонлар туқималар шикастланишида 
эриб кетади. 
3.Ва ниҳоят туқима омилига келсак, уларни букиши (эдема) веналарни 
ва лимфатик томирларни босиб қуяди ва веноз гиперемия пайдо булишига 
имконият яратади. 
Стаз холати ривожланишидан олдинроқ қонни маятниксимон
хара­
кати кузатилади, систола
вақтида қон артериялардан веналар томон, диастола 
даврида эса тескари томонга харакат қилади. Нихоят крннинг харакати 
бутунлай тухтайди ва стаз пайдо булади. 
Микроциркулятор ўзанда, асосан капиллярларда қон харакатини 
махаллий тухташи стаздир. Стазни оқибатида қон ҳужайралари ва 
тукималарда асл ҳолига қайтмас узгаришлар пайдо булиши мумкин. 
Яллиғланишдаги қон айланишининг бузилишидан бири экссудация ва 
лейкоцитлар эмиграциясидир. 
Қоннинг суюқ қисмини, электролитларини, ва кон ҳужайраларини 
томир деворидан яллигланган туқимага чиқишига экссудация дейилади. Бу 
жараёнда лейкоцитларни чиқиши (эмиграцияси) алоҳида урин олади. 
220 

---