Патологик физиология

Ҳужайра шикастланишининг асосий кўринишлари 
Д и с т р о ф и я л а р . Ҳужайра модда алмашинуви в а шунга боғлиқ 
пластик жараёнларнинг бузилиши ҳамда структур ўзгаришлар оқибатида 
ҳужайра ҳаёт фаолиятининг издан чиқиши-дистрофия дейилади. Аномал 
моддалар (масалан, липополисахарид комплекси, амилоид) синтези, айрим 
бирикмаларнинг бошқа моддага (масалан, карбонсувларнинг оқсилга, 
ёгларга) трансформацияси, декомпозиция, яъни ҳужайраларнинг органик ва 
анорганик моддалар билан инфилътрацияси (масалан, атеросклерозда 
артериялар деворига холестерин тўпланиши) дистрофиянинг асосий 
механизмлари ҳисобланади. 
Ҳужайра дистрофиялари асосан оқсил (диспротеинемия), ёг 
(липоидоз), карбонсув ва минерал дистрофия каби турларга ажратилади. 
Оқсил дистрофияси - диспротеиноз донали, гиалин томчили ва гидропик 
турларга бўлинади. Кўпинча юқоридаги ўзгаришлар оқсил дистрофиясининг 
босқичлари кўринишида кечиб, пировардида ҳужайрани некрозга учратиши 
мумкин. 
Д о н а л и дистрофияда ҳужайра цитоплазмасида оқсил доналари 
пайдо бўлади. Улар ҳужайралараро суюқликдан инфильтрация туфайли 
карбонсувлар ва ёғларнинг оқсилга трансформацияси ҳамда липопротеидлар 
парчаланиши оқибатида вужудга келади. 
Г и а л и н л и дистрофия - цитоплазмада оқсил табиатли гиалин 
"томчилари" пайдо бўлишидир. 
Г и д р о п и к (сувли, вакуол) дистрофия эса цитоплазма оқсиллари 
физик-кимёвий хусусиятларининг ўзгариши туфайли онкотик босим ошиши 
ва оқсил молекулалари гидратацияси оқибатида келиб чиқади. Бунда 
цитоплазмада суюқлиқ тўла вакуолалар тўпланиб қолади. 
Л и п и д о з л а р - ҳужайра ёғлари кўпайиши ёки уларнинг пайдо 
бўлиши билан ифодаланади. 
К а р б о н с у в дистрофияси полисахаридлар (гликоген, 
мукополисахаридлар) ва глюкопротеидлар (муцин, мукоидлар) 
алмашинувининг бузилишидан юзага келади. 
109 

---

П о л и с а х а р и д л и дистрофиялар уларнинг ҳужайрада камайиши, 
йўқолиб кетиши ёхуд кўплаб тўпланиб қолишидан иборат. 
Г л ю к о п р о т е и д л и дистрофияларда ҳужайрада шиллик-муцин в а 
мукоидлар тўпланади, шунинг учун буни ш и л л и қ дистрофияси ( м а е , 
микседема касаллигида) дейилади. 
М и н е р а л дистрофиялар - ҳужайрада минералларнинг камайиб ёки 
кўпайиб кетиши натижасидир. Бунда, айниқса, кальций, калий, темир ва мис 
алмашинувининг бузилиши муҳим ўрин тутади. Чунки бу моддалар ҳужайра 
мембрана ўтказувчанлиги, ферментларнинг фаоллиги, потенциаллар фарқи 
пайдо бўлишида аҳамиятга эга. Бу хил дистрофияда ҳужайрада ионланган 
катионлар ( м а е , кальциноз, сидероз ва ҳ.к.) тўпланади. 
Д и с п л а з и я л а р -ҳужайра ривожланиши жараёнининг издан 
ЧИҚИШИ
туфайли содир бўладиган тургун структур ўзгаришлар оқибатида 
ҳужайра фаолиятининг бузилишидир. 
Дисплазия, асосан, ҳужайра геномининг бузилиши натижасидир. Шу 
сабабли ундаги ўзгаришлар бошқа дистрофиялардан фарқли тургун ва 
тикланмас бўлади. Ҳужайраларнинг етила олмаслиги, унинг асосида эса 
генетик дастурнинг бузилиши дисплазия механизмини ташкил этади. 
Ҳужайра шакли ва катта-кичиклиги, ядро ва бошқа органеллалар, 
хромосомалар тузилишида руй берган ўзгаришлар дисплазиянинг структур 
белгилари ҳисобланади. Бунда ҳужайралар катталашади, ҳар хил шаклга 
киради, органеллалар дискоординацияси ҳамда улардаги дистрофик 
ўзгаришлар кузатилади. Бу хил ҳужайраларга металобластлар, ўроқсимон 
эритроцитлар, йирик нейронлар киради. 
Н е к р о з в а а у т о л и з . Ҳужайранинг алоҳида компонентлари 
шикастланишига ундаги барча структур бирикмалар фаолияти таъсир этади, 
чунки улар ҳужайрада яхлит системани ташкил этиб, унииг функционал 
ҳолатини белгилайди. Уларнинг бу хил интеграцияси таъсир этувчи омил 
кучсизроқ бўлса шикастланган ҳужайра фаолиятини тиклаши мумкин. Агар 
патоген омил таъсирида ҳужайра органеллалари координацияси ўзгарса, 
унинг гомеостази бузилади ва ҳужайра ҳалок бўлади (некроз). 
Некроз - дистрофия, дисплазия ва кучли шикастловчи омиллар 
таъсирининг сўнгги якуний босқичидир. Некроздан аввал некро-биоз 
кузатилади. Денервация туфайли юз берадиган нейро-дистрофик ўзгаришлар, 
узоқ давом этадиган веноз кўпқонлиги ва ишемия оқибатида ҳужайраларнинг 
ўлиши бунга ёрқин мисол бўла олади. Некробиоз меьёрдаги ҳаёт циклини 
тамомлаган ҳужайраларда ҳам кузатилади. 
Ҳужайра компонентларининг лизосомал ферментлар таъсиридаги 
гидролизи аутолиз механизмини ташкил этади. Бундан ташкари аутолизда 
эркин радикаллар ва уларга боғлиқ радикалларнинг фаоллашуви ҳам ана шу 
механизмга тааллуклидир. 
Хуллас, ҳужайра некрозида ауто- ва гетеролитик жараёнлар муҳим 
аҳамият касб этади. 
110 

---