Патологик физиология

Магний алмашинувининг бузилиши 
Магний - концентрация буйича ҳужайра ичидаги иккинчи ион 
(тахминан 15 ммоль/л га яқин) бўлиб, у асосан суякларда бўлади (60%). 
Шунингдек скелет мушакларида бошка баъзи бир тукималарда 
эритроцитларда ва бошқаларда бўлади. Қон плазмасида унинг 
концентрацияси 1-1,5ммол/л ва қоида бўйича организмнинг магнийга 
тўйинганлигини акс эттирмайди. Магний етишмовчилигини билиш учун 
юклама билан синамалар ўтказилади. Нормада магнийни бир суткада 
юборилган дозасининг 8 0 % чақирилади, организмда магний етишмовчилиги 
бўлганда эса, сийдик билан кам фоизли дозаси ажралади, бу эса магнийнинг 
тўқималарда йигилишидан далолат беради. Организмнинг магнийга бўлган 
суткалик эхтиежи катталар учун 10 мг/кг, болаларда эса -2,2:5 марта кўп. 
Чала тугилган ва 5 0 % янги тугилган болаларда магний танқислиги 
аниқланади. Айникса, тугилишда огир асфиксия ўтказган ёки ҳомиланинг 
гипоксиясида кузатилади. Гипомагниемия гипопаратиреозда, мальабсорбция 
(ҳазм килиш патофизиологиясига қаралсин) синдромида, альдостеронизмда, 
квашиоркорда, рахитда (магний суякларига ўтади ва улардан кальцийни 
сиқиб чиқаради) кўрилади. Организмга витамин Д юборилганда крнда 
кальций ва магний микдори кўпаяди. Магнийнинг ортикчаси мускулларда 
тўпланади. Магний кўп вазифаларни бошқаришда ва биохимик жараёнларда 
қатнашади. У мембрана АТФазанинг фаоллиги учун зарур, Na, K, Ca 
транспортида қатнашади; кўп фермент системалари кофактори ҳисобланади 
(холинэстераза, фосфорилаза ва бошқалар). 
Гипомагниемияда ҳужайраларда калий транспорта бузилади ва 
гипокалиемияни ҳамма оқибатлари билан бирга ривожланади. Айникса, 
скелет мускулларининг фаолияти бузилади (бўшашиш), миокарднинг 
(аритмия - қисқаришнинг бўшаши, инверсия ёки Т тишнинг пасайиши, ST 
сегментнинг силжиши, Q-T интервалининг чўзилиши) кузатилади. 
Гипомагниемия узоқ давом этганда қоринчалар экстросистолияси, 
пароксизмал тахикардия ва ҳаттоки фибрилляция ривожланиши мумкин. 
Магний танқислигида медиаторларнинг пресинаптик охирларидан, М Н С дан 
ва шунингдек перифериядан чиқиши бузилади, боланинг қўзғалувчанлиги 
324 

---

ортади, чақалоқларда нафас олишнинг тўхташи, уларда одатдан ташқари 
чинқириш билан юкрри частотали товуш бўлади. Гипомагниемия 
функционал гиперпаратиреоз билан биргаликда тиришиш синдромининг 
ривожланишига асос бўлиб ҳисобланади. 
Магнийнинг етишмовчилиги эритроцитларнинг эластиклигини 
камайтиради, бу эса уларнинг капиллярлар буйлаб ҳаракатини 
қийинлаштирида, микроциркуляцияни бузади ва эрироцитларнинг умрини 
қисқартиради. Натижада анемия ривожланади. 
Гипермагниемия
одатда коматоз ҳолатларда ўткир ва сурункали 
буйрак етишмовчилигида ва бошка патологик жараёнларда яъни огир ацидоз 
билан кечадиган жараёнларда вужудга келади. Бунга депрессия ва уйку 
(магнезиал наркоз) ва ҳатто М Н С нинг чукур сусайиши ривожланади. 
Магнийнинг тажрибадаги етишмовчилигида ҳайвонларнинг ўсиши ва 
ривожланиши тўхтайди, нерв - мушак қўзғалувчанлиги кучаяди, тиришиш 
юзага келади. Магнийли юклама нерв - мушак қўзғалувчанлиги ва аретириал 
қон босимини пасайтиради, натижада томирлар тонуси сусаяди. Қонда 
магинйнинг юқори концентрацияси наркоз ҳолати чақирилиши билан 
боради, агар магний концентрацияси 15 ммоль/л дан ортиб кетса, юрак 
тўхташи юзага келади.