Патологик физиология

Қандли диабетда оксил алмашинувининг бузилиши 
Қандли диабетда оксил синтези камаяди, чунки: 
1.Бу синтезнинг энзиматик системасига инсулиннинг 
рагбатлантирувчи таъсири кескин камаяди ёки йўқолади. 
306 

---

2.Жигарда оксил синтезини таъминловчи энергетик алмашинув 
даражаси камаяди; 
3.Ҳужайра мембраналаридан аминокислоталарнинг ўтиши бузилади 
Инсулин етишмаганда гликонеогенезнинг асосий ферментларининг 
тормозланиши йўқолади ва глюкозани аминокислота ва ёғдан ҳосил бўлиши 
сурати ортади. 
Бунда аминокислоталар аммиак йўқотади, альфа аминокислоталарга 
ўтади, булар карбонсувларнинг ҳосил бўлишига кетади. Ииғилиб қолган 
аммиак сийдикчил ҳосил бўлиши ҳисобига, шунингдек альфа-кетаглутар 
кислота Билан боғланиб глутамат ҳосил қилиши ҳисобига 
зарарсизлантирилади. Альфа-кетаглютар кислотага талаб ортади, бу 
кислотанинг етишмаслигида Кребс давраси жадаллиги пасаяди. Кребс 
даврасининг етишмовчилиги ацетил КоЭАнинг кўпроқ тўпланишига, демак 
кетон таначаларининг кўп йигилишига олиб келади. Диабетда тўқиманинг 
нафас олиши секинлашиши сабабли АТФ ҳосил бўлиши камаяди. А Т Ф 
етишмаслигида жигарнинг оксил ишлаб чиқариш қобилияти пасаяди. 
Шундай килиб инсулин етишмаслигида оқсилнинг парчаланиши ҳосил 
бўлишидан устун туради. 
Натижада пластик жараёнлар пасаяди, антитела ҳосил бўлиши 
камаяди., яранинг битиши ёмонлашади, инфекцияларга организмнинг 
чидамлилиги камаяди. Ёш болаларда ўсиш ва ривожланиш жараёнлари 
секинлашади. Инсулин етишмаслигида нафақат миқдор, балки оқсил 
синтезининг сифат ўзгаришлари бўлади қонда гайритабий оксиллар -
парапротеинлар аникланади, томирлар деворининг шикастланишини уларга 
боғлайдилар (ангиопатия). Ангиопатиялар қандли диабетнинг огир асорати 
ретинопатиянинг патогенезида муҳим роль ўйнайди. 
Гипогликемия 
Гипокликемия - қонда нормадагига нисбатан қанд миқдорининг 
камайишидир. 
У крнга етарли микдорда қандни тушмаслиги, қондан чиқарилишини 
тезлашиши ёки бу омилларнинг қўшилиши натижасида ривожланади. 
Одатда чақалоқларда глюкоза миқдори ўрта ёшдаги болаларга 
нисбатан паст, айникса чақалоқларнинг огирлиги 2500 грдан паст бўлса. Бу 
кўрсаткич эгизаклардан кичигида кўпинча кам. 
Гипогликемия Янги тугилган болаларда, бир неча соат ёки сутка 
утгандан кейин ривожланади. 
Уни ривожланишига сабаб бола совуқ кртишдир. Гипогликемия 
карбонсув алмашинувининг бошқарилиш меҳанизмларининг беқарорлиги 
натижасида келиб чикади. Бола туғилгандан сўнг оч крлиш даврида 
гликогенолиз кескин ортади, натижада жигарда гликоген жамгармаси 
(запаси) камаяди. Неонатал гипогликемия: крнда глюкоза микдори 1 ммоль 
ва ундан пастроқ бўлганда кескин номоён бўлиши мумкин. Болаларда 
қалтираш, кўкариш, безовталик баъзан тиришишлар пайдо бўлади. Неонатал 
307 

---

гипогликемия кейинчалик огир оқибатларга олиб келиши мумкин, яъни 
интеллектуал ривожланишнинг орқада қолиши, кўриш нервининг атрофияси, 
кўриш ўткирлиги пасайши шулар жумласидандир. 
Гипогликемиянинг бошқа сабабларига: қуйидагилар киради: 
1.Қандли диабетнинг даволашда инсулин дозасини ошириб юбориш. 
2.0шқозон ости безининг инсуляр аппаратининг гиперфункциясида 
инсулин ишлаб чикариш ортиб кетиши (гиперплазияда, инсулинома). 
3.Гормонлар ишлаб чиқарилишининг етишмаслигида (карбонсув 
катоболизмига имқоният яратувчи СТГ, тироксин, адреналин, 
глюкокортикрид ва б.қ.) 
4.Гликогенозларда гликогенни етарли парчаланмаслиги. 
5.Алиментар йўл Билан тўлдириб бўлмайдиган миқдорда гликогенни 
жигардан сафарбар қилиниши. 
6.Жигар ҳужайраларининг шикастланиши (ўткир ва сурункали 
гепатитлар); 
7.Карбонсув очлиги, (алиментар гипогликемия). 
8.Карбонсувларни ичакда сурилишининг бузилиши; 
9.Буйрак диабети, бунда глюкозани фосфорланиши бузилади, бу 
ҳолат эса сулема, шавел кислота ва уран билан заҳарланиш натижасида 
фосфатаза фаоллигини пасайиши, ҳамда шу ферментни нуқсони туфайли 
вужудга келади. Буйрак диабетининг сабаби бўлиб гексокиназани 
богловчи (флоридзин, монойодацетат) заҳарлар билан заҳарланиши 
хизмат қилиши мумкин. 
Фосфорланиш жараёни бузилганда глюкоза найчаларда қайта 
сўрилмайди, балки пешобга ўтади (глюкозурия) Гипогликемия ривожланади. 
Глюкоза етишмаслигига айникса, марказий нерв системаси сезгир, 
глюкоза унинг энг асосий энергия манбаи ҳисобланади. Шунинг учун 
гипогликемияда кислород ўзлаштирилиши кескин камаяди ва тез-тез 
такрорланувчи гипогликемияларда нерв ҳужайраларида қайтмас узгаришлар 
содир бўлади. Дастлаб бош мия пўстлоғининг, сўнгра ўрта миянинг фаолияти 
бузилади. Инсулинга карши гормонлар (адреналин, глюкогон, 
глюкокортикриддар) секрецияси компенсатор ўсиб боради, бу боланинг 
ривожланишини секинлатиради. 
Қонда қанд миқдори 4-3 ммоль бўлганда тахикардия, қўлларнинг 
титраши вужудга келади. Бу ҳол адреналиннинг компенсатор кўп ишлаб 
чиқарилиш оқибатидир. Очликни сезиш (крнда глюкозанинг камайиши 
туфайли гипоталамус вентролатерал ядроларининг қўзгалиши), ҳамда нерв 
системасининг шикастланиши белгилари: ҳолсизлик, таъсирчанлик, ўта 
безовталик, қўрқув аломатлари пайдо бўлади. Кўпайиб бораётган 
гипогликемияда бу белгиларга сезувчанликни пасайиши қўшилади. Баъзан 
галлюцинация пайдо бўлади. 
Глюкоза микдорининг крнда 3,-2,5ммоль гача камайиши марказий нерв 
система фаолиятининг ўта бузилишига олиб келади. Тутқаноқ туридаги 
тиришишлар юзага келади, кома ҳолати ривожланиши мумкин. Тиришиш 
маълум компенсатор аҳамиятга эга бўлади. Чунки мушакларда гликогенни 
308 

---

парчаланишига имкон яратади. Бунда ҳосил бўлган сут кислоталаридан 
жигарда глюкоза синтезланади ва қонда қанд миқдори ортади. Жуда кам 
ҳолларда глюкоза алмашинувининг бузилишига Караганда бошка турдаги 
карбонсув алмашинувининг бузилиши учрайди. Бу бузилишларга: 
Пентозурия - пешоб билан пентозани чикиши, фруктозурия - (фруктозани 
пешоб билан пентозани чиқиши) галактозурия ва бошқалар киради. 
Бу кўринишдаги патологиялар шу моддалар алмашинувида иштирок 
этувчи ферментларнинг тугма етишмовчиликлари билан боғлиқ.