Патологическая анатомия. Том общая патология

Причиной смерти 
большинства больных становится печеночная кома, реже - осложнения 
портальной гипертензии. 
Особенности алкогольного цирроза печени
Алкогольный ЦП - лаэннековский, мелкоузловой, монолобулярный. Развивается у 8-20% людей, 
злоупотребляющих алкоголем, в сроки от 5 до 20 лет. Чаще заболевают мужчины. Болезнь 
характеризуется прогрессирующим фиброзом печени, при котором тонкие прослойки 
соединительной ткани (септы) вторгаются в ацинус как со стороны центральных вен, так и со 
стороны портальных трактов, дробя паренхиму на мелкие, одинаковых размеров (мо-
номорфные) фрагменты. Эти фрагменты со всех сторон окружены соединительной тканью, в них 
нарушена радиальная ориентация балок, отсутствует центральная вена, отмечается узловая 
регенерация гепатоцитов. Их называют ложными дольками или узлами-регенератами. ЦП 
формируется быстро и протекает наиболее злокачественно при сочетании алкоголизма и 
вирусного гепатита. Установить алкогольный ЦП только на основании анамнестических данных 
трудно, так как многие больные скрывают свое пристрастие к алкоголю. Существенное значение 
имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма, а также заключение 
психиатра. 
Начальная стадия алкогольного ЦП чаще протекает бессимптомно, однако при осмотре 
выявляют увеличение печени, часто значительное. В клинике у больных алкогольным ЦП 
ведущим является синдром портальной гипертен-зии. Селезенка у больных алкогольным ЦП 
увеличивается позднее, чем при вирусном; у части больных даже в развернутой стадии болезни 
она не увеличена. Асцит наблюдается значительно раньше, чем при вирусном поражении. По 
некоторым данным, он встречается у 77% больных уже на стадии ЦП. У ряда больных асцит 
является причиной первого обращения к врачу. 
Значительно раньше, чем при вирусном ЦП, присоединяются дистрофические явления, признаки 
гиповитаминоза, недостаточность экскреторной функции поджелудочной железы, нарушение 
всасывания в кишечнике и резкое похудание. ЦП при алкоголизме часто сочетается с 
полиневритом, миопа-тией, атрофией мышц, контрактурой Дюпюитрена, увеличением 
околоушных желез, выпадением волос, атрофией яичек, что обусловлено воздействием 
хронической алкогольной интоксикации на многие органы и системы. 
Терминальная стадия алкогольного ЦП, как правило, характеризуется крайним истощением 
больных (кахексией), развитием тяжелой ПН с желтухой, геморрагическим синдромом, 
лихорадкой. Асцит приобретает постоянный характер и плохо поддается терапии. Серьезное 
осложнение алкогольного ЦП - кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, после 
которого часто развивается печеночная кома. В терминальной стадии также возможно развитие 
гепаторенального синдрома, присоединение пневмонии или перитонита. Функциональные 
пробы печени обычно изменяются незначительно. Отмечают гипопротеинемию, умеренную 
гипергаммаглобулинемию, повышение по сравнению с нормой не более чем в 3-4 раза 
активности аминотрансфераз. Характерно повышение уровня IgA. 
Частым признаком алкогольного ЦП является анемия. Причины ее многообразны: кровопотери, 
обусловленные эрозивным гастритом, геморроем; токсическое действие алкоголя на 
кроветворение в костном мозге (гипопла-стический тип); нарушение всасывания, метаболизма и 
алиментарный дефицит фолиевой кислоты (мегалобластический тип); нарушение обмена 
пиридоксина и связанная с ним недостаточность синтеза гема (сидероахрести-ческий тип); 
повышенный гемолиз. 

---

Источник KingMed.info 
536