Патологическая анатомия. Том общая патология

Патогенез. 
Вирус проникает в организм так же, как и HBV, хотя, по некоторым данным, может 
проникать через неповрежденную кожу. После проникновения в организм человека HCV, 
обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Вирус может 
оказывать на них прямое цитопатическое действие. Белки HCV могут индуцировать апоптоз 
гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов также может быть связано со специфическим или 
неспецифическим иммунным ответом организма. Некоторая часть вирусов может 
реплицироваться, как и при ВГВ, в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, в частности, в 
мононуклеарных клетках периферической крови. 
HCV обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-
клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. В острой стадии ВГС 
сероконверсия возникает на 1-2 мес позже появления признаков цитолиза (повышение АЛТ). 
Лишь через 2-10 нед от начала заболевания в крови больных начинают определяться сначала 
антитела к ядерному антигену вируса класса М, затем G. Однако они обладают слабым 
вируснейтрализующим действием. Антитела к неструктурным белкам HCV в острой фазе 
инфекции обычно не выявляют. В крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации - в 
хронической) определяется вирусная РНК. Антиген HCV - HCAg - в сыворотке крови не 
обнаруживается. Устойчивость HCV к специфическим факторам иммунитета обусловлена его 
высокой способностью к «ускользанию» от иммунологического надзора. Одним из механизмов 
этого является реплицирование HCV с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в 
организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазивидов). 
Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во 
многом обусловливают высокий хроногенный потенциал данного заболевания. Хрони-зация 
болезни отмечается примерно у 50-70% больных, преимущественно женщин.