Патологическая анатомия. Том общая патология

Хронический гепатит В (ХГВ)
ХГВ наиболее изучен. Он может трансформироваться из острого, клинически выраженного 
гепатита, продолжающегося длительное время в виде обострений и рецидивов. Однако чаще 
ХГВ развивается из безжелтушных, стертых и бессимптомных форм болезни, в этих случаях 
трудно выделить острую фазу инфекционного процесса. 
В 
патогенезе 
ХГВ ведущую роль играют интеграция вируса в геном клетки, его активная 
репликация в периоде обострения и характер иммунного ответа организма. Больные ХГВ наряду 
со «здоровыми» носителями HBsAg, которые в большинстве случаев при тщательном 
обследовании оказываются больными, являются основным источником инфекции. 
Клиническая картина. 
Хронический гепатит В низкой или умеренной активности имеет 
умеренно выраженную клиническую симптоматику. Заболевание может протекать с 

---

Источник KingMed.info 
514 
обострениями, когда клинико-лабораторные показатели становятся более выраженными, и 
ремиссиями, в период которых клинические симптомы отсутствуют или выражены 
незначительно. 
Патологическая анатомия. 
Хронический гепатит низкой активности и умеренной активности 
соответствует прежнему определению - хронический пер-систирующий гепатит. Гистологически 
такой ХГВ характеризуется сочетанием следующих признаков: выраженный полиморфизм 
гепатоцитов, слабоили умеренно выраженная гидропическая и баллонная дистрофия 
гепатоцитов; немногочисленные апоптозные тельца (тельца Каунсильмена); пятнистые и/или 
перипортальные некрозы гепатоцитов; слабая или умеренная лимфо-макрофагальная 
инфильтрация как в паренхиме, так и в портальных трактах; гипертрофия и пролиферация 
купферовских клеток, а также выраженный в разной степени склероз (фиброз) портальных 
трактов. 
Хронический гепатит высокой активности соответствует устаревшему термину «хронический 
активный гепатит». Гистологически он характеризуется выраженной гидропической и баллонной 
дистрофией гепатоцитов; многочисленными апоптозными тельцами; пятнистыми, 
сливающимися, мостовидны-ми и перипортальными некрозами гепатоцитов; выраженной 
гипертрофией и пролиферацией купферовских клеток, а также выраженным в разной степени 
склерозом (фиброзом) портальных трактов. 
При всех вариантах течения ХГВ можно обнаружить также прямые маркеры HBV-инфекции 
(матовостекловидные гепатоциты и «песочные» ядра гепа-тоцитов) (рис. 13.7).