Патологическая анатомия. Том общая патология

непрямой (свободный, неконъюгированный) билирубин, 
синтезируемый 
мононуклеарны-ми фагоцитами из гема внеэритроцитарного гемоглобина и, в существенно 

---

Источник KingMed.info 
498 
меньшей степени, гемопротеинов миоглобина и тканевых ферментов (ци-тохрома, каталазы, 
пероксидазы). Непрямой билирубин не растворим в воде и переносится кровью только в 
соединении с транспортным альбумином, из-за чего он не проходит через гломерулярный 
фильтр и не попадает в мочу даже в случае высоких концентраций в кровеносном русле. В 
печени непрямой билирубин после трансмембранного переноса в цитоплазму гепатоцитов 
конъ-югирует с глюкуроновой кислотой с образованием диглюкуронида билирубина; этот 
процесс обеспечивается глюкуронилтрансферазой. 
Конъюгированный (связанный, прямой) 
билирубин 
растворим в воде, и через протоки желчевыво-дящей системы в составе желчи 
попадает в двенадцатиперстную кишку. 
В верхнем отделе тонкого кишечника прямой билирубин под действием бактерий превращается 
в бесцветный 
уробилиноген, 
некоторое количество которого всасывается в кровь и попадает в 
воротную вену. Печень разрушает этот уроби-линоген не полностью, благодаря чему он в 
незначительных количествах попадает в системный кровоток и выводится с мочой. Основная 
часть уробилиногена с пищевыми массами поступает в толстый кишечник и окисляется 
в 
стеркоби-линоген, 
который удаляется из организма в составе каловых масс и придает им 
характерную окраску. Часть стеркобилиногена, всасываясь в нижнем отделе толстого кишечника, 
через систему геморроидальных вен попадает в общий кровоток и удаляется с мочой, 
окрашивая ее желтовато-соломенный цвет. 
Гипербилирубинемия возникает в результате избыточной продукции непрямого билирубина, 
уменьшения его захвата гепатоцитами, нарушения процесса конъюгации в печени, а также 
снижения экскреции и транспорта конъюгиро-ванного билирулина по желчевыводящим путям. 
По